异常黑胆质成熟剂提取物的抗血栓作用机理研究

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目的:观察异常黑胆质成熟剂提取物抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用。方法:①分别采用二磷酸腺苷(ADP)、胶原诱导兔血小板聚集,测定血小板的最大聚集率;②建立大鼠动—静脉旁路血栓形成模型,测定血栓湿重;③放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1a的含量;④采用玻片法测定体外凝血时间。结果:异常黑胆质成熟剂提取物可抑制ADP、胶原诱导的血小板聚集,并降低其最大聚集率。将异常黑胆质成熟剂提取物以10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml的剂量分别孵育15、30、60min,其ADP诱导的血小板聚集率分别为43.9%、36.0%、27.3%;33.5%、24.2%、14.9%和22.6%、15.4%、6.4%,结果说明了具有剂量依赖性和时间依赖性。胶原诱导的血小板聚集率分别为44.6%、37.6%、27.6%;30.2%、13.8%、19.6%和23.7%、33.7%、21.6%,当孵育时间为15min时,三个剂量组对胶原诱导的血小板聚集呈剂量依赖性。随着时间的延长,小剂量组对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用呈时间依赖性。异常黑胆质成熟剂提取物5.94g(生药)/kg、11.88g(生药)/kg可抑制大鼠动—静脉旁路血栓形成,其抑制率分别为55.26%和69.59%,并且呈剂量依赖性。异常黑胆质成熟剂提取物5.94g(生药)/kg可增加血浆6-keto-PGF1a的含量,但不能抑制TXB2的释放。提取物中剂量组的凝血时间略有延长。结论:异常黑胆质成熟剂提取物具有抗血栓形成的作用,其作用机制可能与抑制血小板聚集,增加血浆6-keto-PGF1a的含量和延长凝血时间有关。
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