【摘 要】
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目的:胃肠道肿瘤是严重威胁人类健康的疾病,其中结肠癌是人类死亡的第三大原因[1],死亡率呈逐年上升趋势,是当前最常见的恶性肿瘤之一。结肠癌的发生是多因素、多基因变化及
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目的:胃肠道肿瘤是严重威胁人类健康的疾病,其中结肠癌是人类死亡的第三大原因[1],死亡率呈逐年上升趋势,是当前最常见的恶性肿瘤之一。结肠癌的发生是多因素、多基因变化及多阶段发展的过程,对结肠癌的有效防治和对癌变的早期发现、早期诊断、早期治疗是降低其发病率和死亡率的关键。业已表明,结肠癌的发生是多途径的,其发病机制复杂。研究显示,环氧化酶-2 (Cyclooxygenase-2, COX-2)是合成前列腺素的限速酶,通过参与调控细胞增殖、分化,抑制细胞凋亡等途径促进肿瘤的发生和发展。COX-2蛋白正常组织不表达,在大部分结肠癌组织中表达增高,而在有错配修复酶(Mismatch repair enzyme,MMR)缺陷、微卫星不稳定(MSI)的结肠癌组织中表达减少[2]。提示错配修复酶的缺失与COX-2蛋白表达可能在肿瘤发生中发挥不同的作用。错配修复酶是DNA修复系统中重要的工具酶,其功能主要是修复错误配对的碱基。MRR超家族有9种错配修复酶,其中以人类mut-s同系物1(human mut-l homologue 1,hMLH1)和人类mut-s同系物2(human mut-s homologue 2,hMSH2)功能最重要,二者在很多肿瘤中出现表达缺失或降低,是引起基因组MSI发生的直接原因,从而导致肿瘤的发生。
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