目的:研究环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)、程序性细胞死亡蛋白配体1(Programmed cell death-ligand 1,PD-L1)和精氨酸酶1(Arginase I,ARG1)等几种免疫负调节因子在垂体腺瘤(pituitary adenoma,PA)中的表达,并探讨它们在PA中参与免疫逃逸的机制。方法:从济宁医学院附属医院神经外科收集55例PA(25例功能性PA、30例无功能性PA)手术标本,收集10例新鲜人脑组织(脑外伤行内减压术患者)作为此次实验的对照组。分别制作石蜡切片、冰冻切片,并提取组织蛋白。使用免疫组织化学染色、Western Blot检测PA中COX-2、PD-L1和ARG1的蛋白表达,使用Image J软件处理免疫组化图片定量分析它们表达量之间的关系。使用双重免疫荧光共聚焦成像技术检测COX-2、PD-L1和ARG1在PA细胞中的位置关系。结果:与正常脑组织比较,PA中COX-2、PD-L1和ARG1的蛋白表达水平显著升高(P<0.001,0.001,0.001)。在功能性垂体腺瘤(functioning pituitary adenoma,FPA)和无功能性垂体腺瘤(non-functioning pituitary adenoma,NFPA)中,COX-2、PD-L1的蛋白表达水平无明显差异,但ARG1在NFPA中表达更高(P<0.05)。COX-2在>50岁年龄组中表达更高(P<0.05);在全部30例NFPA中,COX-2在>50岁年龄组中表达更高(P<0.05),而在FPA中无显著差异。PD-L1在男性患者中表达较女性更高(P<0.05)。免疫组化定量分析显示:COX-2蛋白表达水平与PD-L1、ARG1蛋白表达水平呈正相关,PD-L1蛋白表达水平与ARG1蛋白表达水平呈正相关。双重免疫荧光共聚焦成像显示,COX-2、PD-L1和ARG1均在PA细胞的胞质中表达,且COX-2、PD-L1和ARG1的物理位置大部分重合。结论:COX-2、PD-L1和ARG1免疫负调节因子参与了PA的免疫逃逸过程。COX-2可能通过上调PD-L1的表达,进而促使ARG1表达上调,形成COX-2-PD-L1-ARG1信号通路,促进PA发生发展。与FPA相比较,COX-2-PD-L1-ARG1通路在促进NFPA免疫逃逸中的作用更明显,促使NFPA发生。