研究背景:肌腱损伤是指肌肉或肌腱组织活动过度引起肌腱部位的损伤,治疗后留下的疤痕导致肌腱组织结构变得脆弱容易二次断裂。目前的治疗方法无法完全修复受损的肌腱。存在于肌腱组织部位的肌腱干细胞（tendon stem cells,TSCs）具有免疫原性低、增殖速度快及腱系分化能力强等优势在肌腱组织再生领域具有很强的应用潜力。外泌体作为细胞外微环境的重要组成部分参与体内的各种生理和病理活动,其分子机制尚不清楚。因此,进一步探究外泌体对TSCs的作用及其机制成为目前肌腱损伤修复研究的重要科学问题。研究目的:研究TSCs来源外泌体对TSCs生物学功能的影响,阐明其分子机制,为今后肌腱损伤的治疗提供新的理论依据。研究方法:（1）TSCs的分离及鉴定:从大鼠髌腱组织中分离TSCs;利用流式细胞仪检测干细胞相关细胞表面分子。（2）外泌体的分离及鉴定:通过超速离心法从TSCs细胞培养上清中获取外泌体;利用透射电镜检测TSCs来源外泌体的形态特征;利用马尔文粒度仪检测TSCs来源外泌体的粒径;通过蛋白质印迹法检测外泌体相关特异性蛋白;利用激光共聚焦显微镜检测TSCs对外泌体的摄取情况。（3）TSCs来源外泌体内含物的分析:通过免疫印迹法检测外泌体的蛋白。（4）TSCs来源外泌体对TSCs的细胞增殖及迁移的影响:通过细胞增殖实验与划痕实验检测TSCs来源外泌体对TSCs的细胞增殖及迁移。（5）TSCs来源外泌体对TSCs的细胞增殖及迁移影响的分子机制:通过蛋白印迹法检测与细胞增殖及迁移相关蛋白的表达。研究结果:（1）TSCs表达CD44及CD90,不表达CD11b及CD106。（2）TSCs来源外泌体呈表面凹陷的球状,粒径为44-190 nm,且含有外泌体标志性蛋白Alix与CD63。（3）TSCs来源外泌体含有转化生长因子β（TGFβ）。（4）TSCs来源外泌体促进TSCs的细胞增殖和迁移。（5）TSCs来源外泌体显著提高TSCs的P-ERK1/2、P-Smad2/3和MMP2蛋白的表达,而TGFβ受体抑制剂（ITD 1）显著抑制TSCs来源外泌体诱导的细胞增殖和迁移及上述相关蛋白的表达。结论:TSCs来源外泌体通过TGFβ受体激活MAPK信号通路中的ERK1/2和TGF-β/Smad信号通路中的Smad2/3促进TSCs的细胞增殖和迁移,本研究结果有望为损伤肌腱的修复提供新的理论依据。