目的：观察急性肝炎患者胃排空、胃肌电活动、自主神经、胃肠激素水平的变化，并探讨急性肝炎患者胃动力异常的病理机制。　　方法：选择72例急性肝炎患者和40例健康志愿者进行下列试验：试验第一天空腹12小时后行不透X线钡条法进行胃排空检测：进食标准餐(牛奶500ml和面包100g：约含蛋白质10g，脂肪12g，碳水化合物90g，总能量约750KJ)，同时吞服装有20粒钡条的胶囊，餐后120min，240min，360min行消化道透视检查并摄片，计算120min，240min，360min的胃排空率；试验第二天早8点入选者取仰卧位，安静0.5h开始描胃电图(EGG)30min(即餐前空腹状态时的胃电图)，进餐(康师傅方便面127g：碳水化合物88g，脂肪25g，蛋白质14g，总热量2650KJ)后再记录30min的胃电图；试验第三天测定各组的餐前空腹血浆胃动素(Motilin)、生长素(Ghrelin)、胰高血糖素肽-1(Glucagon like peptide-1)水平；试验第四天自主神经功能测定采用24小时动态心电图，记录24h、早餐(牛奶500ml和面包100g：约含蛋白质10g，脂肪12g，碳水化合物90g，总能量约750KJ)，前后各1小时的动态心电图检测结果，进行心率变异分析，最后将实验数据输入SPSS13.0统计软件进行分析，得出结论。　　结果：和对照组相比，急性肝炎组120min，240min，360min胃排空延迟(26.13±12.16％vs15.73±9.78％，84.21±18.16％vs55.69±27.32％，90.13±13.74％vs62.73±19.71％)，(p<0.01)；有黄疸组较无黄疸组120min，240min，360min胃排空延迟显著(14.39±7.86％vs19.34±11.27％，47.3±17.10％vs50.86±21.39％，54.33±12.19％vs62.37±14.77％)，差异有统计学意义，(P<0.05)；有恶心呕吐组较无恶心呕吐组胃排空延迟不显著，差异无统计学意义，(P>0.05)；重症肝炎组较普通型肝炎组120min，240min，360min胃排空延迟显著(11.97±4.27％vs17.64±9.32％，41.68±12.71％vs48.28±19.28％，49.24±13.80％vs58.19±13.42％)，差异有统计学意义，(P<0.05)；胃排空延迟的程度随肝损伤程度的加重而加重。　　急性肝炎组无论餐前还是餐后均存在着显著的胃电活动异常，空腹及餐后正常慢波百分比减少(46.72±15.33％vs72.38±15.09％，39.72±11.74％vs69.38±14.46％)差异有统计学意义(P<0.01)；胃动过缓百分比增多(29.55±12.70％vs10.29±9.33％，38.11±15.39％vs15.79±7.05％)，差异有统计学意义，(P<0.05)；无节律百分比增多(10.17±4.22％vs5.83±4.77％，8.17±4.22％vs6.83±4.77％)，差异有统计学意义(P<0.01)；有恶心呕吐组较无恶心呕吐组胃肌电活动差异不显著，无统计学意义，(P>0.05)；急性普通肝炎与急性重症肝炎比较正常慢波百分比减少(27.88±10.77%vs43.90±12.70％)，差异有统计学意义(P<0.01)；胃动过缓百分比增多(38.74±11.94％vs30.11±13.26％)，差异有统计学意义，(P<0.05)；无节律百分比增多(18.66±6.71％vs11.74±5.77％)，差异有统计学意义(P<0.01)。　　急性肝炎患者24小时总体自主神经活动异常，表现为交感神经功能活跃SDNNindex(77.82±19.74vs60.07±13.54)，ULF(316798.1±33428.03vs269785.9±19774.27)，差异有统计学意义，(P<0.05)；迷走神经功能减弱RMSSD(24.63±8.46vs38.92±12.25)，差异有统计学意义，(P<0.05)；交感迷走平衡失调(2.01±0.83vs0.96±0.53)；HF(261198.79±116361.79vs329951.9±189775.89)差异有统计学意义，(P<0.05)；餐前与餐后自主神经活动异常，表现为交感神经功能亢进(205.92±78.66vs77.29±20.54)，迷走神经功能减弱，(31.09±9.87vs34.59±11.29)。　　急性肝炎患者存在胃肠激素水平异常，主要表现为餐前空腹胃动素(MTL)、生长素(Ghrelin)、胰高血糖素肽-1(GLP-1)水平较正常人明显升高，(108.17±85.56vs55.02±16.84，910.00±529.02vs803.62±399.47，767.44±428.62vs473.63±197.88)，差异有统计学意义，(P<0.05)；有恶心呕吐组较无恶心呕吐组MTL、Ghrelin、GLP-1(167.39±117.96vs166.94±55.61，948.25±210.28vs909.81±269.96，905.51±403.26vs913.52±371.81)两组之间无明显差异，(P>0.05)。有黄疸组较无黄疸组MTL、Ghrelin、GLP-1水平升高(112.07±88.12vs60.02±18.65，940.22±228.94vs904.32±479.05，845.12±319.45vs439.67±124.73)，差异有统计学意义，(P<0.05)。　　结论：急性肝炎患者存在胃动力障碍，且异常的程度与肝功能受损的严重程度有关；胃肌电活动异常、自主神经功能异常以及胃肠激素水平异常是导致急性肝炎患者胃动力异常的主要病理机制。