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目的建立SD大鼠心衰模型、远端缺血预处理（Remote Ischemic Preconditioning RIPC）模型，在此基础上建立心肌缺血/再灌注（Ischemic/Reperfusion I/R）模型。检测RIPC对SD心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤前后血清ET-1、NO的含量变化和心电图（ECG）的改变及心肌细胞的形态学改变，研究RIPC作用于SD心衰大鼠心肌I/R损伤的保护作用。方法成功入组SD大鼠19只，分为：正常（n=5）、心衰（n=7）、RIPC（心衰+RIPC，n=7）三组，均行冠状动脉左前降支常温下阻断30min后开放再灌注2h。观察心肌缺血30min过程中三组SD大鼠ECG的变化，采集三组大鼠实验各阶段（心肌缺血前、缺血后30min、再灌注后2h）的静脉血，高速离心后取血清，收集再灌注2h后的心肌组织。应用ELISA方法检测ET-1、NO在不同阶段时血清中的含量，苏木精-伊红（Haematoxylin-eosine HE）染色心肌组织电子显微镜（400倍）观察三组实验后心肌细胞的形态学改变。分析RIPC对SD心衰大鼠心肌I/R损伤的保护机制。结果1.缺血过程中三组SD大鼠ECG的变化：1.1LAD阻断后，三组的HR均进行性下降，缺血30min末降至最低值，较阻断前降低10%左右（P<0.01），开放再灌注后，HR均有所增加，但直至120min均未能恢复到阻断前水平（P<0.05）。三组间各时间点的HR无显著差异。1.2LAD阻断后3-5min内，ST段均显著抬高(P<0.01)，30min达到峰值。此时心衰组ST段高度为阻断前的10倍，RIPC组ST段高度为阻断前的6.5倍。与心衰组比较,RIPC组缺血期ST段抬高速度减慢、幅度降低(P<0.01)。1.3缺血期间心衰组和RIPC组室性心律失常的发生率明显增高(P<0.05)。RIPC组与心衰组相比，LAD阻断后室性早搏（VPC）出现时间延迟了近1倍，持续时间缩短50%(P<0.01)，发生率降低近1/3(P<0.01)；室性心动过速（VT）出现时间延迟了近1倍，持续时间缩短50%(P<0.05)，发生率降低1/2(P<0.01)。2. I/R过程中血清ET-1、NO的含量变化：2.1开放再灌注120min后，正常组和心衰组血清ET-1浓度明显增加，是阻断前的1.8倍（p<0.05），RIPC组血清ET-1浓度是阻断前的1.3倍（p<0.05）。与阻断前相比，心衰组ET-1浓度增加了72%（p<0.01），RIPC组也显著增加，但比心衰组降低了约26%（p<0.01）。2.2阻断前RIPC组大鼠血清NO浓度较正常组和心衰组均明显升高(P<0.05)。再灌注120min后，三组NO浓度均有显著降低(P<0.01)，其中心衰组降低了73%。与心衰组比较，RIPC组血清NO浓度则提高了12%(P<0.05)。2.3阻断前、心肌缺血30min末，正常组与心衰组大鼠血清ET-1/NO比值无显著差异，而RIPC组血清ET-l/NO比值低于心衰组30%(p<0.05)。与阻断前比较，再灌注120min末，三组大鼠血清ET-1/NO比值显著升高(p<0.01)，其中心衰组大鼠ET-1/NO比值为阻断前的7.0倍，而RIPC组血清ET-1/NO比值较心衰组减小了约50%，升高幅度明显降低(P<0.01)。3.再灌注120min末取三组心肌HE染色：正常组：心肌横纹较清晰,少量肌束断裂,大部分细胞膜完整,胞浆轻度混浊,轻度嗜伊红染,大部分细胞核膜清晰,少量红细胞渗出,中度炎细胞浸润。心衰组：心肌横纹消失,肌束断裂,大部分细胞膜不完整,胞浆混浊,嗜伊红染色加深,部分细胞核溶解、消失或呈碎片状,间质充血,大量红细胞渗出及炎细胞浸润。RIPC组：心肌横纹尚清晰,少量肌横纹消失、肌束断裂,大部分细胞膜完整,胞浆中度混浊,中度嗜伊红染,少量细胞核溶解,细胞间质充血，少量的红细胞渗出及中度炎细胞浸润。结论1. RIPC能显著降低心衰心肌缺血期的心律失常的发生率和程度。2. RIPC可维持I/R期间血清ET-1与NO之间的平衡，使之接近基础状态，稳定血管内皮的功能，从而保护心衰大鼠心肌。3. RIPC能减轻心衰心肌细胞损伤的数量及程度，保护心肌。