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为了观察顺铂联合血管内皮抑制素对体外培养的U251人胶质瘤细胞增殖黏附及侵袭能力的影响,本研究以体外培养的人胶质瘤细胞株(U251)为实验模型,采用MTT比色法、平板克隆法、Transwell侵袭小室测定法以及U251人胶质瘤细胞体外黏附能力测定等实验技术观察了单独化疗药(顺铂,DDP)、单独血管内皮抑制素(恩度,ENDOSTAR)以及二者联合应用对体外培养的U251人胶质瘤细胞的增殖,集落生成,粘附能力及体外侵袭能力的作用。结果表明,DDP单独应用时随着浓度的增加和作用时间的延长,对体外培养的U251人胶质瘤细胞增殖的抑制作用逐渐加深(P<0.01)。ENDOSTAR单独作用对体外培养的U251人胶质瘤细胞生长的影响不十分明显。虽然在浓度为800μg/ml时细胞生长抑制具有统计学差异(P<0.01),但是抑制率仅为19.7%。而DDP联合ENDOSTAR作用对体外培养的U251人胶质瘤细胞生长则有非常明显的协同抑制作用(P<0.01)。集落形成能力的结果显示其与MTT比色法结果趋势完全一致,特别是在低剂量DDP联合ENDOSTAR时协同抑制作用更明显。在细胞黏附实验中可以看到,对照组的粘附率为85.6%,单独DDP作用时粘附率降至47.4%,ENDOSTAR单独使用时随着浓度的增加,粘附率逐渐降低,从83.2%降至最低24.6%。当两者联合应用时,粘附率继续下降,最低达8.9%。说明ENDOSTAR单独使用即有明显的减低肿瘤细胞黏附作用,而DDP联合ENDOSTAR则具有协同作用(P<0.01)。细胞侵袭实验结果可见,对照组的细胞迁移数为358个,单独DDP作用时细胞迁移数为157个,ENDOSTAR单独使用时随着浓度的增加,细胞迁移数逐渐降低,从201降至最低72个。当两者联合应用时,细胞迁移数继续下降,最低达45个。说明ENDOSTAR单独使用即有明显的减低肿瘤细胞迁移作用,而DDP联合ENDOSTAR则具有协同作用(P<0.01)。提示:1. ENDOSTAR单独使用不能明显杀死体外培养的肿瘤细胞;2. DDP联合ENDOSTAR对体外培养的肿瘤细胞具有协同杀伤作用;3. ENDOSTAR单独使用即有明显的减低肿瘤细胞黏附作用和减低肿瘤细胞体外侵袭的能力;4. DDP联合ENDOSTAR比单独DDP或ENDOSTAR单独使用对减低肿瘤细胞黏附作用和体外侵袭的能力作用更明显。因此本研究为联合治疗策略奠定了理论基础,为治疗肿瘤提供了新的思路。