前言 动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)是一种常见病、多发病,是危害人体生命健康最严重的疾病之一。近年来,本病的发病率在全球范围内有明显增加的趋势。有关AS的研究已历时多年,但尚有许多问题未能阐明,迄今未能提出一个完整的有关发病机制的理论。因此,进一步深入探索AS的内在发病机制以及如何防治血管成形术后再狭窄等问题已成为国内外临床研究中亟待解决的重要课题。 研究已发现,AS的产生和发展主要是血管壁细胞之间相互作用的结果,其中生长因子和细胞因子起重要作用。除了细胞外旁分泌信号机制之外,最近有研究表明,另外一种信号机制,即细胞间的直接通讯—缝隙连接(gap junction),可能也参与这些细胞间的相互作用。缝隙连接是普遍存在于相邻细胞间的一种膜蛋白通道结构,亦是目前所确认的唯一能够直接介导相邻细胞间物质和信息交流的细胞连接。构成缝隙连接通道的主要成分是连接蛋白(Connexin Cx),近些年来在哺乳动物身上发现的连接蛋白已有16种。其中Cx43是心血管系统缝隙连接通道的主要蛋白成分,目前研究认为多种心血管疾病的发生,发展与Cx43的表达、分布异常以及由此引起的缝隙连接通道的功能障碍有关。因此,建立兔主-髂AS模型,检测缝隙连接蛋白Cx43表达变化情况,探讨缝隙连接蛋白Cx43与AS性病变的发生机制以及球囊损伤血管后发生再狭窄之间的相关性,从而为研究AS发生机理及临床介入治疗AS性疾病提供科学的理论依据。 肾动脉以下腹主动脉及髂、股动脉是动脉硬化闭塞症的好发部位,大约2/3的患者是男性,发病年龄在40～70岁之间。临床上主要表现为臀部及大腿肌肉酸胀、下肢间歇性跛行、静息痛、无脉及皮温和肤色的改变等。既往主要通过外科搭桥手术作为其主要的治疗措施,而外科手术常受到诸多