目的：初步研究OSW-1对SK-Hep1肝癌细胞线粒体功能的作用。方法：①通过溴化乙锭建立线粒体DNA缺失的肝癌细胞模型p0SK-Hep1,并通过PCR及营养缺陷型方法进行鉴定。②通过WST-8法检测细胞的增殖并绘制SK-Hep1细胞与p0SK-Hep1,细胞的生长曲线和在OSW-1作用下的抑制率。③多功能酶标仪观察OSW-1作用下SK-Hep1、p0SK-Hep1细胞内ATP及ROS产生情况。结果：①p0SK-Hep-1细胞在不含丙酮酸和尿嘧啶核苷的培养基中无法生存。而在含丙酮酸和尿嘧啶核苷的培养基中可以正常生长并增殖。聚合酶链反应显示,SK-Hep1细胞表达细胞色素氧化酶Ⅰ、Ⅱ和G3PDH,而p0SK-Hep1细胞只表达G3PDH。②OSW-1作用于SK-Hep1、p0SK-Hep1细胞后,SK-Hep1细胞的生长明显受抑制(p<0.01),而对p0SK-Hep1细胞作用不明显(p>0.05)。SK-Hepl细胞ATP生成减少(p<0.01),而对p0SK-Hep1细胞作用不明显(p>0.05)。③OSW-1与多柔比星作用于SK-Hep1、p0SK-Hep1细胞后,SK-Hepl细胞随着两种药物浓度的增高而导致细胞内ROS随之增高,但OSW-1较之于多柔比星的作用更为明显,而OSW-1对p0SK-Hep1细胞的作用不明显。结论：①p0SK-Hep1细胞较母本细胞株SK-Hep1细胞增长缓慢,ATP生成减少、ROS生成增加。②OSW-1对SK-Hep1细胞进一步抑制肿瘤细胞的增殖速率,进一步降低ATP生成、增加ROS生成。而对p0SK-Hep细胞作用不明显。