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肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科、肝移植的研究热点之一。目前认为其发病机制与氧自由基、钙超载、微循环紊乱、能量衰竭等有关。消除缺血原因,尽早恢复血流;改善缺血组织的代谢;清除自由基;减轻钙超负荷;应用细胞保护剂等防治措施都是基于其发病学机制产生的。1986年提出了缺血预处理的概念,证实对心肌缺血再灌注具有保护作用,并应用于临床。随后研究发现缺血预处理是一种基本生命的现象,不仅存在于心脏,还存在于小肠、肝、骨骼肌、脑、肾、视网膜、肺、神经等心脏以外的器官。缺血预处理最佳抗损伤作用的缺血时间随器官而异,一般脑为1～2min、心脏为3～5、骨骼肌为5min。对于大鼠肝脏目前文献报道不一。缺血预处理的保护作用不是依赖于侧支循环的建立而是启动了内源性保护机制,其作用机理到目前为止也未完全阐明。缺血预处理早期保护作用与腺苷的积聚、NO合成增加、蛋白激酶C(PKC)激活有关;后期保护作用与热休克蛋白(HSP)合成增加有关。研究表明缺血预处理不但对I/R器官本身具有保护作用,而且可以对远隔器官产生