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目的：找出与慢性粒细胞白血病耐药相关的新基因,为今后进一步的研究奠定基础。方法：提取K562及K562/ADR细胞总RNA,进行表达谱基因芯片检测；利用KEGG和BIOCARTA等数据库资源行富集分析,对ECM-receptor interaction通路中CD44和SDC2基因,进行文献复习；利用荧光定量PCR法检测了CD44和SDC2的mRNA的表达水平。结果：1.耐药株K562/ADR与非耐药株K562比较上调的基因有647个,下调的基因有287个;2.对差异基因进行Pathway富集分析,位于前十位的通路分别为系统性红斑狼疮通路、细胞外基质受体相互作用通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通络、内吞作用信号通络、细胞因子及其受体相互作用通路、过氧化物酶信号通路、actin因子调节通络、黏着斑黏附通路、P53凋亡通路、NK细胞介导的细胞毒作用信号通路；3.ECM-receptor interaction通路中含有13个差异基因,上调最显著的为CD44,下调最显著的为SDC2；4.定量PCR检测结果显示,与K562细胞株比较K562/ADR耐药细胞株的CD44的mRNA表达水平显著上调,而SDC2的mRNA表达水平则显著下调。结论：1.基因芯片是筛选与自血病耐药相关的基因高效方法；2.肿瘤微环境介导的耐药可能与ECM-receptor interaction通路有关；3.CD44和SDC2可能参与了白血病耐药机制。