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背景:慢性心力衰竭（Chronic heart failure,CHF）是多数心血管疾病的最终归宿,严重威胁着人们的身体健康,其发病率高、致残率高、病死率高。近年来,在全世界发病率呈上升趋势,这已经成为一个严重的公共卫生问题,正确的认识和防治心衰已经成为一个迫切解决的问题。研究证明心室重构是慢性心衰发生发展的主要病理机制,心肌纤维化在心室重构的发展过程中起着至关重要的作用。改善和抑制心肌纤维化（Myocardial fibrosis,MF）可以有效的改善心室重构,从而起到减慢慢性心衰的发生发展的作用。前期研究提示加参优化方能够抑制心梗后心衰模型的心室重构,可以抑制心肌纤维化的发展。加参优化方对慢性心力衰竭具有较好的治疗作用,但其作用机制仍需进一步研究。目的:通过观察加参优化方对心梗后心衰大鼠心功能、血清脑钠素（Brain natriuretic peptide,BNP）,心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngiotentionⅡ,AngⅡ）含量、羟脯氨酸（Hydroxyproline,HYP）及胶原蛋白分布的变化的影响,探讨加参优化方对心室重构、心肌纤维化的影响,并探讨加参优化方的以上作用机制是否与抑制AngⅡ的表达有关。方法:将70只清洁级成年大鼠随机分为两组:手术组60只、假手术组10只。其中手术组结扎左冠状动脉前降支,假手术组仅在前降支穿线不结扎。选择手术时大鼠心电图ST段明显抬高的且在术后24小时存活的心梗模型制备成功的大鼠,正常喂养4周后,行心脏彩超检查,将左室射血分数%（Left ventricular ejection fraction,LVEF）<50%的成活的32只大鼠随机分为4组,分别为:心梗模型组（简称模型组）、加参优化方小剂量组（简称小剂量组）、加参优化方大剂量组（简称大剂量组）、氯沙坦组,每组8只,另选假手术组8只。假手术组及模型组给予纯水(1ml·100g-1·d-1)灌胃、小剂量组给予加参优化方(3g·kg-1·d-1)、大剂量组给予加参优化方(6g·kg-1·d-1)、氯沙坦组给予氯沙坦(30mg·kg-1·d-1)。灌胃给予每日一次,连续4周,期间观察每组大鼠的饮食、活动、毛发等一般情况。药物干预4周后行心脏彩超查左室收缩期末内径（Left ventricular end-systolic diameter,LVESD）、左室舒张期末内经（Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、室间隔厚度（Interventricular septum thickness,IVS）、左室短轴缩短率（Left ventricular fractional shortening,LVFS）和左室射血分数。腹主动脉采血,采用酶联吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测血清BNP,称重后处死动物,分离心脏测左室重量计算左室重量指数（Left ventricular mass index,LVMI）,采取心肌标本,采用碱水法检测心肌组织中HYP含量定量胶原蛋白含量,用Masson染色观察心肌组织中胶原蛋白分布,采用ELISA法测定心肌组织中AngⅡ含量。结果:研究结果显示:（1）假手术组大鼠精神状态佳,活动度可,饮食正常,体重增加。其他组大鼠均有不同程度的精神不振,疲乏蜷卧、警惕性差、倦卧乏力、毛色杂乱暗淡或少量脱毛、体重增加缓慢,不思食水,便溏腹泻等症状。（2）心脏超声测定结果:与假手术组比较,模型组和各药物组LVESD、LVEDD显著升高,IVS、LVEF和LVFS显著降低（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,大剂量组和氯沙坦组LVEDD、各药物组LVESD显著降低（P<0.05,P<0.01）,各药物组IVS、大剂量和氯沙坦组LVEF、LVFS显著升高（P<0.05,P<0.01）。（3）血清BNP测定结果:模型组、各药物组与假手术组相比,显著升高（P<0.05,P<0.01）。各药物组与模型组相比,显著降低（P<0.05,P<0.01）。（4）左室重量指数测定结果:与假手术组比较,模型组显著升高（P<0.05）。与模型组比较,大剂量组和氯沙坦组显著降低（P<0.05）。（5）心肌中HYP含量测定结果:与假手术组比较,模型组和各药物组心肌中HYP含量明显升高（P<0.01）。与模型组比较,大剂量组和氯沙坦组显著降低（P<0.05）,且加参优化方作用呈剂量依赖性。（6）心肌中胶原蛋白分布观察结果:假手术组分布着颜色鲜红,排列整齐有序的正常心肌细胞,心肌细胞间有纤细的网状胶原纤维。模型组心肌中胶原纤维分布比假手术组明显增多,其交织成网,堆积成片。各药物组比模型组心肌中胶原蛋白分布明显减少,且大剂量和氯沙坦作用相似。（7）心肌中AngⅡ含量测定结果:与假手术组比较,模型组心肌中AngⅡ显著升高（P<0.01）。与模型组比较,大剂量组和氯沙坦组显著降低（P<0.01）。结论:（1）心梗后心衰大鼠LVEDD和LVESD显著增大,IVS、LVEF和LVFS显著减小,血清BNP显著升高,心肌中HYP含量、胶原蛋白分布显著增多及AngⅡ含量显著增高,提示心梗后心衰大鼠心功能降低,心室发生重构,心肌发生纤维化改变。（2）加参优化方可以减小心梗后心衰大鼠心脏LVEDD、LVESD,升高IVS、LVFS、LVEF,降低血清BNP,减小LVMI,减少心肌中胶原蛋白含量及分布,降低AngⅡ的含量,从而起到改善心梗后心衰大鼠心功能,抑制其心室重构,减轻其心肌纤维化的作用。加参优化方抑制心室重构、改善心肌纤维化的作用机制与抑制AngⅡ表达有关。（3）加参优化方对心梗后心衰大鼠心功能、心室重构和心肌纤维化的影响与氯沙坦对其的干预作用相似。