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目的：1.建立家兔输尿管部分梗阻模型,探讨肾盂灌注测压方法评价建模效果的可行性。2.观测肾积水过程中肾血管系统是否发生了形态学改变并阐述其相关的形态学机制方法：1.将24只新西兰兔随机分为正常对照组、部分梗阻4周组、完全梗阻4周组和部分梗阻2周解除梗阻后4周组,每组6只；部分梗阻和完全梗阻4周组分别采用输尿管套管及结扎法制作单侧输尿管部分及完全梗阻模型。测定各组在未灌注及1ml/min、3.5ml/min、5ml/min灌注速率时(灌注15秒)的肾盂压力；观察输尿管及肾脏形态变化。2.采用单侧输尿管完全梗阻的方法建立动物模型,实验动物新西兰兔被分为6组：正常对照组(N),假手术组(sham),梗阻后1w组(O1)、2w组(02)、4w组(04)、8w组(08),测量各组血压；采用过氯乙烯作为填充剂对各组肾动脉及其分支进行血管铸型,通过游标卡尺测量铸型肾动脉直径；采用过氯乙烯/氧化铅作为填充剂进行肾血管铸型,通过64层螺旋CT扫描并三维重建肾血管；采用聚甲基丙烯酸甲酯作为填充剂进行肾小球铸型并观察其形态学变化,测量入球、出球小动脉及肾小球直径的改变；采用透射电镜观察肾滤过屏障变化,尿液干化学和尿沉渣检测各组尿糖、尿蛋白及红细胞；做肾血管的定量评估,包括测量血管中膜厚度、血管内径和计算血管中膜/内径比值、血管中膜横截面积。结果：1.部分梗阻和完全梗阻4周组在未灌注和不同灌注速率时肾盂内压力分别为9.17±0.70、14.73±1.13、52.55±3.85、85.47±2.90cmH20和9.57±0.75、16.08±1.89、53.83±3.62、87.73±3.37cmH2O,二者比较差异无显著性意义。正常对照组肾盂内压力在未灌注和不同灌注速率时分别为0.28±0.17、10.07±0.78、15.9±2.49、50.38±3.16cmH2O,梗阻解除后4周组压力分别为7.32-0.77、12.65±1.21、48.45±3.29、67.97±3.51cmH2O,显著高于正常对照组(P<0.05),但显著低于部分梗阻4周组(P<0.05),同时可见梗阻输尿管扩张,肾实质变薄。2.血压均值分别为77.0±8.89mmHg,95.10±4.28mmHg,115.00±3.80mmHg,116.30±5.46mmHg,132.30±3.59mmHg。各梗阻组与N组比较差异有显著性意义(P<0.05),肾动脉直径测量表明,叶间动脉的管径自02组即开始缩小,08组肾动脉第一级分支,肾段动脉,叶间动脉分别与N组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。血管的三维重建清晰展示了08组肾血管分布明显较N组稀疏。肾小球毛细血管簇形态在02组观察到明显的变化。N组分别和02、04、08组比较,入球和出球小动脉直径明显减小,差异有统计学意义(p<0.05),随着肾小球的逐渐萎缩,其直径显著减小。此外在04和08组,通过透射电镜发现扭曲甚至断裂的肾小球基底膜及变钝融合的足突。N组尿糖、尿蛋白、红细胞均处于正常范围内,梗阻组尿糖微量,尿蛋白+-+++,红细胞较N组明显增加(P<0.05)。02至08组与N组比较,叶间动脉和入球小动脉的中膜厚度、中膜／内径比值显著增加,血管内径降低(P<0.05),N组与梗阻各组的血管中膜横截面积无变化。结论：1.检测肾盂灌注压能作为评价输尿管部分梗阻动物模型再通效果的一种方法,输尿管套管法解除梗阻后再通效果不佳,需要进一步探索理想的输尿管部分梗阻模型。2.在肾积水的发展过程中,肾血管的形态学改变不仅涉及叶间动脉等球前血管,而且牵涉到肾小球毛细血管网。3.随着肾积水的逐步发展,诱导了血压的逐步上升,高血压可能导致了肾小球毛细血管壁的机械性损伤,引起了肾血管重塑,肾血管的结构性改变可能与血管重塑有一定关联。