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目的：探讨急性白血病患者MOB1A/B基因的表达水平及其临床意义，进一步以白血病Molt-4细胞株为模型，探讨组蛋白甲基化酶抑制剂3-Deazaneplanocin A（DZNep）对MOB1A/B基因启动子区组蛋白H3K9甲基化水平及基因表达水平的影响，为急性白血病的治疗提供一个新的方向。方法：应用Real-time qPCR及Western blot方法检测MOB1基因在急性白血病患者与正常对照中的差异表达；予DZNep作用于Molt-4细胞后，采用CCK-8法观察细胞的增殖情况、Annexin V FITC/PI流式细胞仪检测凋亡率、Real-time qPCR检测MOB1A/B基因的表达情况、Western blot鉴定MOB1A/B蛋白的表达变化；BSP检测MOB1A/B基因启动子区CpG岛甲基化状态；采用染色质免疫共沉淀技术检测DZNep对白血病Molt-4细胞株MOB1A/B基因启动子区域组蛋白H3K9甲基化的影响。结果：1、与正常人对照组相比，MOB1A/B基因在急性淋巴细胞白血病患者中的表达量减少。2、DZNep能够明显抑制Molt-4细胞株的增殖，并促进其凋亡；DZNep作用于Molt-4细胞株后，MOB1B基因的表达有所增加，MOB1A基因的表达增加不明显。3、Molt-4细胞株中，MOB1A基因启动子区CpG岛呈高甲基化状态，MOB1B CpG岛的甲基化水平极其低下。4、DZNep作用于Molt-4细胞株后，MOB1A/B基因启动子区域组蛋白H3K9甲基化水平明显降低（单甲基化、双甲基化、三甲基化水平均呈现不同程度的下降）。结论：Hippo信号通路核心成员MOB1A/B基因在急性白血病患者的白血病细胞中存在着低表达的现象，与其启动子区组蛋白H3K9甲基化修饰和/或CpG岛的高甲基化修饰密切相关；组蛋白甲基化酶抑制剂DZNep能够逆转该基因启动子区组蛋白H3K9的甲基化修饰水平，逆转MOB1B基因的表达，同时明显抑制Molt-4细胞株的增殖，并促进其凋亡。为Hippo信号通路在急性白血病发生与发展中的作用研究奠定了实验基础，为急性白血病的治疗提供一个新的方向。