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【目的】 1.验证大气细颗粒物（PM2.5）对小鼠骨髓组织炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平及NF-κBp65蛋白表达的影响。讨论PM2.5对小鼠骨髓微环境的毒性作用，为大气污染导致造血系统疾病提供理论依据。 2.探讨壳寡糖对PM2.5所致小鼠骨髓造血微环境毒性的改善作用，为研发防治大气污染导致造血系统疾病的药物提供实验依据。 【方法】 1.采集PM2.5，配制成浓度为0.2mg/ml的 PM2.5混悬液。 2.购买36只SPF级615小鼠，雄性，按随机数字表法分6组：空白对照组、阴性对照组、模型组、低、中、高剂量壳寡糖组（低剂量150mg/kg、中剂量300mg/kg、高剂量600mg/kg），每组6只。采用气管滴注法染毒小鼠，每周染毒1次，4次染毒结束后观察一周，切口痊愈，连续不同剂量壳寡糖灌胃2周，处死收集骨髓组织标本。 3.ELISA法检测PM2.5染毒及壳寡糖灌胃处理的615小鼠骨髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α分泌水平。 4.Western Blotting法测定PM2.5染毒及壳寡糖灌胃处理的615小鼠骨髓组织中NF-κBp65蛋白的表达水平。 【结果】 1.IL-1β、IL-6、TNF-α的检测结果： IL-1β：模型组与阴性对照组、空白对照组相比，IL-1β表达量显著上调，差别有统计学意义（P<0.05）；高剂量组、中剂量组与模型组相比，IL-1β表达量显著下调，差别有统计学意义（P<0.05）；高剂量组、中剂量组与低剂量组相比较，IL-1β表达量下调，差别有统计学意义（P<0.05）；低剂量与模型组相比，差别无统计学意义（P>0.05）。 IL-6：模型组与阴性对照组、空白对照组相比，IL-6表达量显著上调，差别有统计学意义（P<0.05）；高剂量组、中剂量组与模型组相比，IL-6表达量显著下调，差别有统计学意义（P<0.05）；高剂量组、中剂量组与低剂量组相比较，IL-6表达量下调，差别有统计学意义（P<0.05）；低剂量与模型组相比，差别无统计学意义（P>0.05）。 TNF-α：模型组与阴性对照组、空白对照组相比，TNF-α表达量显著上调，差别有统计学意义（P<0.05）；高剂量组、中剂量组与模型组相比，TNF-α表达量显著下调，差别有统计学意义（P<0.05）；高剂量组、中剂量组与低剂量组相比较，TNF-α表达量下调，差别有统计学意义（P<0.05）；低剂量与模型组相比，差别无统计学意义（P>0.05）。 2.NF-κBp65蛋白的检测结果： 模型组与阴性对照组、空白对照组相比，NF-κB p65蛋白表达量显著上调，差别有统计学意义（P<0.05）；高剂量组、中剂量组、低剂量组与模型组相比，NF-κB p65蛋白表达量显著下调，差别有统计学意义（P<0.05）；其余各组差别无统计学意义（P＞0.05）。 【结论】 1.PM2.5长期暴露刺激骨髓微环境中IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌，壳寡糖减少IL-1β、IL-6、TNF-α分泌。 2.PM2.5长期暴露刺激小鼠骨髓组织核转录因子NF-κB p65蛋白的表达，壳寡糖降低NF-κB p65表达。 3.PM2.5长期暴露对小鼠骨髓微环境具有毒性作用，而壳寡糖对此毒性有改善作用。