目的：冬眠心肌是缺血性心肌病冉灌注治疗后心功能恢复的主要组成部分，再灌注前维持冬眠心肌的存在对于心肌的存活和再灌注后心功能的恢复都是非常重要的。目前认为，心肌冬眠是以心脏对心肌的缺血适应为特征的一种内源性保护机制，然而，触发和维持心肌冬眠的机制仍不清楚。去甲肾上腺素在心肌缺血过程中起了重要的作用，而它在心肌冬眠中的作用尚未明确。本实验拟采用离体鼠心急性冬眠模型，对急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放和去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用进行探讨。方法：建立大鼠离体心脏Langendorf等容收缩灌注模型，观察低灌120分钟过程中左心室内压力、心室率、冠脉流量、乳酸脱氢酶的漏出和心肌的超微结构改变，并观察了心脏去甲肾上腺素的自发性释放和电场刺激引起的释放及盐酸酪胺和去甲内咪嗪对释放的影响，同时观察了利血平或生理盐水处理或灌流液中加入去甲肾上腺素的心脏低灌120分钟时冠脉流量、乳酸脱氢酶漏出、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原含量、Bcl-2、Bax表达产物的平均吸光度值、心肌细胞凋亡和心肌的超微结构，并用酪胺试验评价心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的耗竭情况。结果：1、低灌开始后，冠脉流量、压力心率乘积和乳酸脱氢酶的漏出分别迅速降至低灌注前水平的8.5％、12.2％和23.7％，在随后120分钟的低灌过程中，以上指标没有进一步显著的降低或升高，复灌后冠脉流量和压力心率乘积迅速升高至低灌前水平；低灌120分钟后，心肌的超微结构未出现明显的改变，多巴酚丁胺引起心脏的收缩压明显增加(由20.5±3.9mmHg增加至65.0±10.2mmHg，P＜0.01)。2、低灌1分钟、120分钟和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量之间差异没有显著性(P＞0.05)；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在低灌120分钟时明显少于低灌前(P＜0.05)，复灌30分钟时与低灌前相比无显著差异(P＞0.05)。3、酪胺试验证明利血平组心脏交感神经末梢的去甲肾上腺素被耗竭，低灌120分钟时利血平处理的大鼠心脏的左心窒压力心率乘积、冠脉流量、乳酸脱氢酶漏出、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原含量、Bcl-2、Bax表达产物的平均吸光度值和凋亡心肌细胞数与被生理盐水处理者无明显差异(P＞0.05)，但灌流液中加入去甲肾上腺素低灌120分钟时，心室压力心率乘积、冠脉流量、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原含量、Bcl-2表达产物的平均吸光度值均明显降低，而乳酸脱氢酶的漏出、Bax表达产物的平均吸光度值和凋亡心肌细胞数明显增加(P＜0.05)，心肌的超微结构明显破坏。结论：1、此模型符合急性心肌冬眠的特征，提示大鼠离体心脏的急性冬眠模型被成功建立。2、离体鼠心急性冬眠时不伴有心脏去甲肾上腺素白发性释放的明显增加，电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的释放明显减少，再灌注30分钟时电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的释放完全恢复，提示在急性心肌冬眠的形成过程中，心脏的交感神经可能也经历了一个冬眠的过程，再灌注治疗可能有利于心脏交感神经功能的恢复。3、外源性的去甲肾上腺素可以引起心功能进行性的降低，这可能与冠脉流量的降低、心肌细胞的坏死和凋亡有关，提示外源性的去甲肾上腺素可能是加速冬眠心肌结构和功能恶化的一个重要因素，而心脏本身的去甲肾上腺素可能并没有参与急性心肌冬眠的形成。