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目的:①研究电项针的促眠作用②观察电项针对失眠大鼠脑内神经递质含量及阳性表达的影响。③观察电项针对失眠大鼠学习记忆行为的影响。方法:1.以Wistar大鼠为受试对象,选取40只雄性大鼠,分成4组:空白对照组(简称空白组)10只;模型对照组(简称模型组)10只;甜梦胶囊组(简称甜梦组)10只;电项针组10只,采用腹腔注射对氯苯丙胺酸(PCPA)复制失眠动物模型,电项针组及药物组治疗五天后,观察失眠大鼠脑中的5-HT、5-HIAA、NE的含量变化及CCK8在失眠大鼠脑组织中的阳性表达。2.以Wistar大鼠为受试对象,选取20只雄性大鼠,造模及分组同上,每组五只,电项针组及药物组治疗五天后,采用Morris水迷宫对大鼠进行定位航行试验及空间探索试验,评估失眠大鼠治疗前后的行为学差异。结果:1.腹腔注射PCPA后大鼠正常睡眠消失,脑中5-HT、5-HIAA含量下降,NE含量上升,CCK8阳性表达减弱,模型组与空白组比较P＜0.05,模型复制成功。2.电项针组使失眠大鼠脑内降低的5-HT、5-HIAA含量明显升高,达到正常水平,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05)。甜梦组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05)。甜梦组与电项针组比较有显著性差异(p＜0.05)。3.电项针组降低失眠大鼠脑内NE含量,与模型组比较有显著性差异(p＜0.05)。甜梦组与模型组比较有显著性差异(p＜0.05)。甜梦组与电项针组比较无显著性差异(P＞0.05)。4.电项针组增加失眠大鼠脑内CCK8的阳性表达,与模型组比较有极显著性差异(P＜0.01)。甜梦组与模型组比较极显著性差异(P＜0.01)。甜梦组与电项针组比较无显著性差异(P＞0.05)。5.电项针可以使失眠大鼠的逃逸潜伏期明显缩短,并使穿过平台次数及探索时间百分比增加,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05)。甜梦组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05)。甜梦组与电项针组比较无显著性差异(P＞0.05)。结论:1.电项针可通过增加5-HT、5-HIAA含量,降低NE含量起到促进睡眠的作用。2.大鼠失眠导致了学习记忆障碍,经过电项针治疗后恢复了失眠大鼠的学习记忆能力,电项针又可显著增加CCK8阳性表达(P＜0.01),而CCK8与学习记忆机制有关,这可能为电项针可以改善学习记忆能力提供了理论依据。