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目的：应用氯化锂-匹罗卡品致癫模型研究癫痫大鼠在生胃酮干预后的行为学和海马区Cx43表达的变化,探讨生胃酮可能的抗癫痫作用。方法：将6-8周龄健康雄性SD大鼠108只,随机分为对照组(NS)36只和致痫组72只,应用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射的方法制备癫痫模型。然后将致痫组大鼠随机分为模型组36只和干预组(生胃酮)36只。根据癫痫发作后15天、30天和60天将模型组和干预组再分为3个实验亚组,每实验亚组12只。生胃酮干预组于造模成功7天后按20mg/kg标准腹腔注射,模型组予以腹腔注射等剂量无菌生理盐水。采用Racine分级法评价致癫大鼠的发作等级。分别进行：1.观察大鼠行为和脑电图改变；2.电镜下观察大鼠海马CA1区的病理改变；3.应用Western blot方法检测Cx43在海马中的表达变化。结果：1.氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠出现自发性痫性发作,生胃酮干预组减少了癫痫大鼠的自发性痫性发作,对照组无发作,各组大鼠自发性发作次数为模型组>干预组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.对照组以慢波为主,致痫大鼠脑电图表现为多种形式的癫痫样波,以尖波为主,阵发性单棘、多棘波,波幅明显高于对照组；生胃酮干预后,棘波、尖波减少,慢波增多,波幅降低。3.电镜下模型组和干预组均可见部分神经元胞体浓缩变性,胶质细胞可见胶质增生和空泡变性,细胞周围水肿明显,但干预组的水肿程度稍轻,缝隙连接数目较模型组减少。4.干预组和模型组Cx43的表达量随着时间的延长逐渐递增(P<0.05),但干预组均低于相应时间点的模型组,差异有显著性(P<0.05)；干预组Cx43磷酸化比值在30天、60天高于模型组,差异有显著性(P<0.05),但在15天相比差异无显著性(P>0.05)。模型组30天的Cx43磷酸化比值低于对照组,有显著性差异(P<0.05),干预组在30天与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论：1.慢性颞叶癫痫大鼠海马区Cx43表达增高,可能促进了癫痫的发展2.生胃酮可能通过促进致痫大鼠海马区Cx43的磷酸化,降低Cx43的表达,使缝隙连接通道关闭,这可能是其抗癫痫作用的机制之一。