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本研究通过观察氟、砷对体外培养的SD大鼠成骨细胞的影响，试图从细胞水平探讨氟、砷对骨骼的联合作用和致病的可能机制。
从新生SD大鼠颅盖骨中提取分离成骨细胞。体外培养的成骨细胞经鉴定具有典型的成骨细胞表型特征，能分泌碱性磷酸酶，并形成矿化结节。氟在0.01～1.0mmol/L剂量时促进成骨细胞增殖和碱性磷酸酶分泌，剂量在＞2.0mmol/L时表现为抑制作用。培养液中丙二醛(MDA)的含量与染氟剂量呈正相关；1.0mmol/L的氟能显著提高一氧化氮(NO)的含量；同时0.5～2.0mmol/L的氟能促使细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量增加。1.0～4.0mmol/L的氟可使破骨细胞分化因子(ODF)mRNA表达水平上升，0.5mmol/L的氟可显著升高护骨素(OPG)mRNA的表达水平。12.5μmol/L的砷仅表现为促进细胞增殖和分化的作用。200.0μmol/L的砷抑制细胞的增殖和分化，上调MDA的含量，下调ODF、OPG和维生素D3受体(VDR)基因的表达。氟(0.5和4.0mmol/L，即F0.5和F4)和砷(12.5和200.0μmol/L，即AS12.5和AS200)联合染毒成骨细胞，As12.5拮抗F4的作用，升高F4As12.5联合组的MTT(仅在24h)、ALP量。
综上，氟(0.5～1.0mmol/L)和砷(12.5μmol/L)均能促进成骨细胞的增殖、分化，保护细胞免受自由基的损伤，促使骨重建向成骨方向发展，也可促使细胞表面VDR的表达增加；而氟(2.0～4.0mmol/L)和砷(200.0μmol/L)则能损害成骨细胞。As12.5对F4抑制成骨细胞增殖、分化的效应起到一定的保护作用；砷保护氟染毒的成骨细胞免受自由基的损伤，抑制破骨细胞的溶骨作用；砷可能加重F4对VDR表达的抑制作用。