目的：化学治疗是慢性髓性白血病（CML）的主要治疗途径，但随着该药临床应用的推广而出现耐药。近期研究发现，番茄红素具有抗癌抗肿瘤作用。本课题采用分子生物学技术，研究番茄红素(Lycopene)对人慢性髓系白血病K562细胞凋亡的影响，探讨其凋亡的作用机制，为番茄红素治疗CML提供实验依据。　　方法:用不同浓度(0，20，40，60μmol·L-1)的番茄红素作用K562细胞24 h，48 h，72 h，设0μmol·L-1组为空白组即Ly0组，20μmol·L-1番茄红素为Ly1组，40μmol·L-1番茄红素为Ly2组，60μmol·L-1番茄红素为Ly3组。采用MTT法检测不同浓度组（Ly0、Ly1、Ly2、Ly3组）的番茄红素作用24 h，48 h，72 h时K562细胞增殖抑制率；Annexin V/PI双染色法检测Ly0、Ly1、Ly2、Ly3组的番茄红素作用48 h时K562细胞凋亡率；RT-PCR法检测Ly0、Ly1、Ly2、Ly3组的番茄红素作用48 h时 K562细胞中凋亡基因 Bcl-2及半胱天冬酶-3（Caspase-3）mRNA的表达情况。Western Blot法检测Ly0、Ly1、Ly2、Ly3组的番茄红素作用48 h时K562细胞中凋亡基因Bcl-2及半胱天冬酶-3（Caspase-3）蛋白的表达情况。　　结果：与空白Ly0组比较，Ly1、Ly2、Ly3组K562细胞的细胞增殖抑制率随番茄红素药物作用浓度的增强而明显升高，K562细胞增殖抑制率在番茄红素为60μmol·L-1浓度下可达到45.13％；Ly1、Ly2、Ly3组K562细胞的细胞凋亡率随番茄红素药物作用浓度的增强而明显增加，凋亡率最高可以达到36.43%；与空白组比较，随番茄红素药物作用浓度的升高，Ly1、Ly2、Ly3组K562细胞中Bcl-2 mRNA的表达量明显降低，且Caspase-3 mRNA的表达量明显升高；Ly1、Ly2、Ly3组K562细胞Bcl-2蛋白的表达量明显降低，且Caspase-3蛋白的表达量明显升高，均具有统计学差异。　　结论：研究表明番茄红素能诱导人慢性髓系白血病 K562细胞凋亡，其凋亡机制与下调 Bcl-2及上调Caspase-3表达有关。本实验为番茄红素对临床上CML治疗的辅助药物的发展提供了一定的实验基础和依据。