咀嚼肌疼痛是颞下颌关节紊乱病(TMJ)患者常见的症状,以往的临床实验研究发现咬合干扰是引起咀嚼肌疼痛的重要原因之一,但是这种疼痛产生的机制还不明了,且很少有人进行动物行为学方面的研究。本研究建立了大鼠单侧高(牙合)的咬合干扰模型,测量咬合干扰前后大鼠咬肌和颞肌对机械性刺激痛觉阈值的变化,研究咬合干扰后咬肌组织学和P物质(Substance P,SP)表达的变化,进一步用半定量方法研究咬合干扰后伤害性刺激引起脑干和上部颈髓c-fos和SP表达的变化,探讨咬合干扰致咀嚼肌痛觉敏感的外周中枢机制。 咬合干扰动物模型的建立:16只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,分两组,实验组大鼠8只,大鼠左上颌第一后牙(牙合)面开髓封金属砷失活剂,实验组大鼠一周后(牙合)面洞型内放入一牙用固位钉(高出(牙合)面0.5～1.0mm),复合树脂粘接固定。对照组8只失活牙髓后不埋固位钉,树脂充填。在动物清醒和放松状态下,用von frey尼龙毛测量咬肌和颞肌的机械性痛觉敏感性,咬合干扰形成后3天,7天各处死一批动物,取咬肌和颞肌组织做SP免疫组化和HE染色,镜下观察。另取16只大鼠,分两组,实验组大鼠8只,同上述方法建立咬合干扰