盐胁迫下抗坏血酸生理功能研究抗坏血酸是植物体中丰度极高的小分子代谢物，它在植物生长发育中具有多种功能。本研究以拟南芥抗坏血酸缺失突变体vtc-1(其抗坏血酸含量仅是野生型的30﹪)为实验材料，研究短期盐胁迫下抗坏血酸的生理作用。 与野生型WT相比，拟南芥vtc-1突变体CO2同化能力明显降低。拟南芥vtc-1突变体中光系统Ⅱ功能对盐胁迫也显示出更高的敏感性。以过氧化氢为指标，vtc-1突变体中的氧化胁迫与野生型WT相比在盐胁迫下急剧上升。测量在盐胁迫下抗坏血酸含量的变化发现vtc-1突变体在48小时盐胁迫期间抗坏血酸库很快减小并几乎完全处于氧化状态。抗坏血酸喂饲实验可使vtc-1突变体中盐胁迫下降低的光系统Ⅱ功能恢复。由此推测可能是低内源抗坏血酸和(或)低抗坏血酸再生引起还原型抗坏血酸的急剧下降，导致vtc-1突变体中ROS含量的上升和非光化学淬灭(NPQ)的下降。 本论文也研究了在盐胁迫下抗坏血酸-谷胱甘肽循环中的抗坏血酸再生系统。一方面盐胁迫下vtc-1突变体中两个抗坏血酸还原酶-单脱氢抗坏血酸还原酶(MDAR)和双脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)的活性低于WT，另一方面谷胱甘肽库和谷胱甘肽还原酶(GR)活性升高。这些结果都预示抗坏血酸与谷胱甘肽代谢之间解偶联。吡啶核苷酸水平的变化为这一结论提供了佐证。在12小时盐处理时vtc-1中NAD(P)H含量升高，而此时WT中含量降低，此结果可解释为对用于还原氧化型抗坏血酸的NAD(P)H利用率下降。 进一步研究表明vtc-1突变体中低抗坏血酸含量引起抗氧化体系的扰动。一些对胁迫敏感的抗氧化酶的活性，诸如CuZnSOD、cAPX和POD在vtc-1突变体中上调。同时PAL的活性模式也发生改变。结果表明盐胁迫下低抗坏血酸含量调节了植物的氧化还原系统和防御体系。