【摘 要】
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癌症恶病质（cancer cachexia）是一种涉及全身的消耗性疾病,其主要表现在于显著的体重减轻、肌肉和脂肪萎缩及系统性炎症。其中,最主要的特征是骨骼肌的消耗和其质量的下降。在癌症发生、发展的过程中,micro RNA充当癌基因或抑癌基因发挥作用,同时,有实验证实micro RNA在肌肉生长和萎缩过程发挥重要作用。在本研究中,我们用小鼠Lewis肺癌细胞（Lewis lung carcinom
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癌症恶病质（cancer cachexia）是一种涉及全身的消耗性疾病,其主要表现在于显著的体重减轻、肌肉和脂肪萎缩及系统性炎症。其中,最主要的特征是骨骼肌的消耗和其质量的下降。在癌症发生、发展的过程中,micro RNA充当癌基因或抑癌基因发挥作用,同时,有实验证实micro RNA在肌肉生长和萎缩过程发挥重要作用。在本研究中,我们用小鼠Lewis肺癌细胞（Lewis lung carcinoma,LLC）建立了恶病质模型,旨在探讨在LLC导致的肺癌恶病质中mi R-29c与肌肉萎缩之间的联系及其相关调控机制。目的:1、探索肺癌细胞系及临床标本中mi R-29c的表达,并讨论其是否在肌肉萎缩过程中起作用。2、探索肺癌恶病质中mi R-29c和其靶基因白血病抑制因子（Leukemia Inhibitory Factor,LIF）与肌肉萎缩的相互作用机制。方法:1、使用TCGA（the Cancer Genome Atlas）数据库和q RT-PCR技术,验证mi R-29c和白血病抑制因子（LIF）在肺癌细胞系及临床标本中的表达水平。2、使用LLC建立恶病质模型,在体外（在C2C12肌管细胞中）和体内（在LLC荷瘤小鼠骨骼肌中）检测mi R-29c和LIF在肺癌恶病质中与肌管萎缩相关的功能。3、利用western blot技术检测LIF及其信号通路蛋白和肌肉萎缩标志性蛋白的表达情况。4、利用免疫荧光法检测肌管的直径以衡量肌肉萎缩情况。5、利用HE染色的方法检测小鼠腓肠肌和胫骨前肌的肌纤维横截面积的变化情况。结果:1.mi R-29c在肺癌临床标本中表达降低,并且其表达与患者生存呈负相关;mi R-29c在体内和体外的肺癌恶病质模型的表达亦降低,并与肌肉分解代谢活性呈负相关。2.在LLC中过表达mi R-29c减轻恶病质表型,进一步敲低LLC中mi R-29c加重恶病质表型。3.通过荧光素酶报告基因实验证明LIF是mi R-29c的靶基因,在恶病质模型的肌肉组织中,LIF在体内和体外均被上调。4.LIF通过JAK/STAT和MAP激酶信号途径促进肌肉萎缩。结论:我们的实验证明mi R-29c与肺癌恶病质表型呈负相关,LIF能促进肺癌恶病质模型中的肌肉萎缩,提示mi R-29c-LIF轴可能成为治疗癌症恶病质的潜在靶标。
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