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目的:研究Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)在胃癌中的表达与各临床病理特征、抑癌基因和肿瘤增殖活性的关系,探讨PLK1在胃癌发生发展中的作用以及其临床意义。方法:运用免疫组化的方法检测正常胃组织20例,非典型增生组织21例,胃癌组织54例中PLK1、Ki67、P53的表达。结果:PLK1在正常胃组织中表达均为阴性;21例非典型性增生有5例弱阳性;胃癌中48例阳性(88.9%),其表达与年龄、性别、组织分化程度、远处转移和淋巴结转移无关(P>0.05),与浸润深度(χ2=6.775,P<0.01)和临床分期(χ2=9.009,P<0.01)相关。在胃癌中,P53阳性38例(70.4%),胃癌中PLK1表达与P53蛋白的积聚相关(χ2=6.664,P<0.05)。胃癌中Ki67标记指数均值为34.7±13.4%(?X±s),范围为10.3%-60.1%, PLK1的表达与Ki67呈正相关(r=0.720,P <0.01)。结论:PLK1在胃癌中高表达,与肿瘤的增殖活性和抑癌基因相关,在胃癌发生发展中PLK1起着重要作用,在胃癌诊断中可作为一种新的标志物,在临床治疗和预后判定中有一定的指导意义。目的:联合RNA干扰技术探讨Polo样激酶1在胃癌的发生发展中的作用及对临床治疗的指导作用。方法:化学合成针对PLK1的小干扰RNA(siRNA),转染至胃癌细胞株SGC7901中,利用实时定量PCR、免疫细胞化学、台盼蓝活性细胞计数和流式细胞术对PLK1的基因表达、细胞增殖、细胞周期和凋亡的检测。结果:转染PLK1-siRNA后,胃癌细胞中PLK1 mRNA表达明显下降,表达量相当于空白组的39.2±0.9%(P<0.01);转染48h后,细胞PLK1蛋白的表达下降;细胞增殖活性从转染24h后明显下降;细胞分裂周期发生变化,S期比例下降,阻滞在G2/M期的细胞比例上升,于48h、72h阻滞在G2/M期的细胞比例分别为24.1±1.8%、31.3±1.9%,约为空白组1倍、1.5倍(P<0.01),且凋亡增加,凋亡率分别为12.3±2.3%、35.9±2.6%(P<0.01)。结论:PLK1在胃癌的发生发展中起着重要作用,其siRNA能特异性抑制胃癌细胞中PLK1基因的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,针对PLK1基因的RNA干扰有望用于肿瘤的基因治疗。