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目的：研究HClO对乳腺癌MCF-7细胞体外生长的影响；探究GPx1-SiRNA对MCF-7细胞生存的影响。 方法：用不同浓度的HClO干预乳腺癌MCF-7细胞，通过MTT法检测HClO对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响；采用吉姆萨染色法观察HClO对乳腺癌MCF-7细胞造成的形态学变化和凋亡情况；流式细胞术检测 HClO 对乳腺癌 MCF-7 细胞凋亡的影响；活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧水平；PI/RNase检测HClO对乳腺癌MCF-7细胞周期的影响。 特异性针对谷胱甘肽过氧化物酶1（GPx1）基因的GPx1-SiRNA转入MCF-7细胞中，采用荧光定量PCR技术检测GPx1 mRNA的表达水平；Western blot检测GPx1的表达量；DCFH-DA检测细胞内ROS水平的变化；Annexin V-FITC/7-AAD检测干扰GPx1基因后乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响，减弱GPx1基因的表达水平后，添加不同浓度的类活性氧HClO，检测其凋亡率。 结果： 1. MTT法检测显示HClO对乳腺癌MCF-7细胞的增殖有抑制作用，且抑制作用随着处理药物浓度的增加而增强； 2. HClO处理MCF-7后，采用吉姆萨染色法，通过倒置显微镜可以观察到凋亡细胞的形态，如：细胞皱缩、细胞核边缘化等，随着HClO浓度增加凋亡细胞数也随之增加； 3.流式细胞仪检测结果显示，随着 HClO 浓度的增加 MCF-7 细胞的凋亡率逐渐增高，不同浓度HClO作用于MCF-7细胞10min后继续培养12h，其结果显示HClO呈浓度依赖性地诱导MCF-7细胞的凋亡； 4.活性氧检测结果，HClO能够引起MCF-7细胞内活性氧水平的升高，且MCF-7细胞内活性氧的水平随着HClO浓度的增加而增加； 5.细胞周期检测结果显示，HClO浓度高于100μM时，细胞周期明显被抑制； 6.GPx1-SiRNA转入乳腺癌MCF-7细胞，GPx1 mRNA的表达水平明显下调，GPx1的蛋白表达量有明显的下降（P＜0.05）； 7. GPx1-SiRNA对MCF-7细胞内ROS水平没有明显的影响，GPx1-SiRNA+（HClO）组促增细胞内ROS水平强度明显高于HClO干预组； 8.与正常对照组及阴性对照组相比GPx1-SiRNA组的凋亡率无明显的变化； 9. GPx1-SiRNA+（HClO）组促凋亡率高于HClO干预组。 结论：HClO处理MCF-7细胞后，MCF-7细胞的增殖被抑制，且存活率与药物浓度成反比关系；HClO作用于MCF-7细胞，主要以诱导细胞凋亡为主。GPx1-SiRNA特异性干扰 GPx1 后，MCF-7 细胞内 GPx1 的 mRNA 表达量明显下调。GPx1 表达量下调，对MCF-7细胞的活性影响甚微，但可以增强MCF-7细胞对活性氧的敏感性。