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目的:探讨人大肠癌LOVO细胞株组蛋白单腺苷二磷酸核糖基化对HUVECs增殖和迁移的影响和可能机制。方法:1.通过组蛋白精氨酸单ADP核糖基化位点突变为丙氨酸或赖氨酸构建慢病毒并转染LOVO细胞。筛选出稳定突变的LOVO细胞株作为实验组,空载体对照组为转染慢病毒空载体的LOVO细胞株,空白对照组为未作处理的LOVO细胞株。2.将各组LOVO细胞培养上清液分别加入到HUVECs培养液中,通过CCK-8细胞增殖实验检测LOVO细胞组蛋白单ADP核糖基化减少对HUVECs细胞增殖能力的影响;同时,通过Transwell细胞迁移实验观察LOVO细胞组蛋白单ADP核糖基化减少对HUVECs迁移能力的影响。3.通过q RT-PCR检测组蛋白单ADP核糖基化减少后LOVO细胞PTEN mRNA表达变化,同时通过western blotting检测H3K4me3、PTEN、PI3K、Akt、p-Akt、HIF-1α和VEGF蛋白表达变化。结果:1.Transwell迁移实验结果显示实验组HUVECs迁移穿过微孔膜的细胞数较空载体和空白对照组明显减少(P<0.05),其迁移抑制率为74.6%;增殖实验结果显示实验组HUVECs增殖数比空载体和空白对照组明显减少(P<0.05),且随着LOVO细胞培养上清液浓度的降低增殖抑制率逐渐降低。2.qRT-PCR显示PTEN mRNA表达增加。Western blotting结果显示H3K4me3、PTEN表达增加,同时PI3K、p-Akt、HIF-1α和VEGF表达降低。结论:1.LOVO细胞组蛋白单ADP核糖基化减少后能显著抑制HUVECs的迁移和增殖能力,提示单ADP核糖基化可能通过参与HUVECs增殖和运动的调节。2.LOVO细胞组蛋白单ADP核糖基化减少可以提高H3K4me3和PTEN的表达,同时降低细胞内PI3K、p-Akt、HIF-1α、VEGF的表达。提示LOVO细胞组蛋白单ADP核糖基化减少导致H3k4me3和PTEN的增加,从而减少PI3k/Akt信号转导通路的磷酸化,下调HIF-1α的表达,并减少VEGF的表达与分泌,进而抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖与迁移。