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第一部分血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达研究;【目的】研究表明VEGFR-2阻断剂SU5416能诱导大鼠肺气肿的形成,说明VEGFR-2的信号传导受损与肺气肿的发生相关.吸烟和感染是诱发肺气肿的常见因素,由此诱发的肺气肿是否与VEGFR-2及其配体VEGF相关目前尚不清楚,尚未见有关报道.我们应用烟雾及脂多糖诱发大鼠肺气肿并检测VEGF及VEGFR-2在肺组织的表达,探讨VEGF及VEGFR-2与肺气肿发生的相关性.【方法】雄性Wistar大鼠24只,通过烟熏及气管内注入脂多糖法建立大鼠肺气肿模型;对照组24只,气管内注入生理盐水.ELISA法检测大鼠BALF中VEGF的含量,免疫组织化学染色检测VEGF在肺组织的分布,Western blot和RT-PCR检测VEGFR-2的蛋白和mRNA水平的表达.【结论】烟雾及脂多糖诱发的大鼠肺气肿模型中VEGF的含量减少,VEGFR-2的蛋白和mRNA的表达减少.VEGF和VEGFR-2的减少可能在肺气肿的发生中起重要作用.第二部分血管内皮细胞生长因子及其受体在肺气肿病人中的表达研究;【目的】研究表明通过VEGFR-2的信号传导受损可导致大鼠肺气肿的发生,而通过抗凋亡治疗能减轻肺气肿的病理改变.另有研究表明VEGF与呼吸系统疾病如支气管哮喘、肺纤维化和结节病等相关.本实验通过检测人肺气肿标本VEGF、VEGFR-2的表达和肺泡间质细胞的凋亡,初步探讨VEGF、VEGFR-2和细胞凋亡与肺气肿的相关性.【方法】采集肺手术标本35例,分为吸烟+肺气肿组(n=16)、吸烟组(n=5)、对照组(n=14).ELISA法测定肺组织匀浆的VEGF含量,免疫组化检测VEGFR-2的分布,RT-PCR检测VEGF和VEGFR-2的mRNA水平的表达,TUNEL法检测肺泡间质细胞的凋亡.【结论】肺气肿患者VEGF和VEGFR-2表达减少,肺泡间质细胞的凋亡增加.VEGF和VEGFR-2可能参与了细胞凋亡和肺气肿的发生.