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本研究以人工受精获得的南方鲇(Silurus meridionalis Chen)胚胎和仔鱼为实验对象,用Pb(NO3)2为毒物源,在水温22.5℃,观察水体中不同浓度铅(Pb)暴露对南方鲇胚胎和仔鱼生态毒理学效应。该研究进行了2个系列的实验：1.观察水体中不同浓度铅(Pb)暴露(4、8、12、16 mg/L)对南方鲇胚胎发育的影响；测定初孵仔鱼96h的半致死浓度(96h LC50)。ⅡⅡ.胚胎期(仔鱼期)是否受重金属暴露分为4个处理组：对照组(0-0)、恢复组(Pb-0)、持续组(Pb-Pb)和半持续组(0-Pb)。后3个组分别设置4个浓度水平为50、100、200、400 μg/L；系列实验Ⅰ主要取得如下结果：1.水体Pb暴露降低了南方鲇胚胎孵化率,延长孵化历时,提高死亡率和畸形率,均表现出浓度剂量效应。2.初孵仔鱼死亡率随着水体中Pb浓度的升高而呈上升趋势,其96h半致死浓度(96h LC5o)为0.32mg/L。系列实验Ⅱ主要取得如下结果：1.Pb暴露降低了仔鱼的生长,表现出浓度剂量效应。恢复组(Pb-0)在最高浓度水平(400-0μg/L)的生长显著低于对照组(P<0.05)。在持续组(Pb-Pb)和半持续组(0-Pb)除50μg/L处理水平外,其它暴露组实验鱼体重均显著低于对照组(P<0.05)；持续组和半持续组实验鱼体重在相同处理水平之间无明显差异(P<0.05)。2.水体中铅暴露提高了实验鱼的标准体重静止代谢率,随水体中铅浓度升高而逐渐升高。恢复组在400-0μg/L处理水平的实验鱼标准代体重静止谢率显著高于对照组(P<0.05),其它浓度水平与对照组无明显差异。相同浓度条件下,持续组和半持续组实验鱼标准体重静止代谢率无明显差异(P<0.05),但其标准代谢率显著高于对照组和恢复组(P<0.05)。3.水体中铅暴露降低实验鱼肝脏组织的糖原含量,随着暴露浓度升高表现出逐渐降低趋势。恢复组在400-0 μg/L浓度水平肝糖原含量显著低于对照(P<0.05)；持续组和半持续组在100、200和400μg/LPb浓度水平的实验鱼肝糖原含量显著低于对照组和恢复组(P<0.05)。铅暴露并未对实验鱼肌糖原含量产生明显影响(P<0.05)。4.恢复组实验鱼鳃、肝脏和肾脏组织中T-AOC、SOD和CAT活性被诱导,其中在400-0μg/L处理水平的实验鱼这3种组织的T-AOC、SOD和CAT活性显著高于对照组(P<0.05)。持续组和半持续组实验鱼鳃、肝脏和肾脏组织中T-AOC、SOD和CAT活性随着Pb浓度的升高而逐渐降低,呈浓度效应。在相同浓度条件下,实验鱼同一组织三种酶的活性在持续组和半持续组之间无明显差异(P<0.05)。5.水体中Pb暴露降低了实验鱼鳃、肝脏和肾脏组织中GSH含量,随着浓度升高而降低。持续组和半持续组实验鱼鳃、肝脏和肾脏组织中GSH含量显著低于对照组(P<0.05)；相同浓度条件下,实验鱼同一组织GSH含量在持续组和半持续组之间无明显差异。6.鳃、肝脏和肾脏组织中MDA含量随着水体中Pb暴露的升高而逐渐升高。在400-0μg/L水平的恢复组的肝和肾组织MDA含量水平显著高于对照组,而鳃MDA含量水平无明显变化；持续组和半持续组的鳃、肝脏和肾脏组织中MDA含量显著高于对照组(P<0.05),在相同浓度条件下,实验鱼同一组织中MDA含量在持续组和半持续组之间无明显差异(P<0.05)。7.水体中铅暴露降低了实验鱼脑组织中的乙酰胆碱酯酶(TChE)活性。其活性随着暴露浓度的升高呈逐渐降低趋势,当暴露浓度大于200 gg/L时,TChE活性显著低于对照组(P<0.05)。8.铅暴露会使其在鱼体内的累积,会随着水体中暴露浓度升高而升高。实验鱼鳃、肝脏、肾脏、肠、胃、肌肉和全鱼的Pb含量逐渐升高,表现出浓度剂量效应；鳃、肝脏和肾脏组织中累积要显著高于其它组织(P<0.05)；肌肉组织中的Pb含量最低。恢复组实验鱼各组织中Pb累积量要显著低于持续组和半持续组(P<0.05),在相同浓度条件下,实验鱼同一组织Pb含量在持续组和半持续组之间无明显差异(P<0.05)。通过讨论得出以下结论：1.受到水体Pb暴露的南方鲇胚胎孵化率降低,孵化历时延长,死亡率和畸形率升高；初孵仔鱼是早期发育过程中对Pb暴露最敏感的时期;胚胎对重金属Pb的耐受性高于初孵仔鱼,其受精卵卵膜对水体中Pb离子进入胚胎可能具有较大的阻滞作用。2.水体Pb暴露会提高实验鱼标准体重代谢率,抑制其生长,降低肝糖原的含量,而对肌糖原含量无显著影响。恢复组在最高浓度组(400-0 μ g/L)与对照组差异达显著水平,表明铅暴露对胚胎的毒理作用在仔鱼后期生长、代谢会出现滞后效应;持续组和半持续组实验鱼的这些指标均随着暴露浓度的升高表现出浓度效应；在相同浓度条件下,实验鱼的生长、代谢以、肝糖原和肝糖原变化量在持续组和半持续组之间均无显著差异,表明胚胎和仔鱼Pb暴露叠加效应不明显。3.南方鲇脑组织乙酰胆碱酯酶(TChE)活性对水体Pb暴露后反应的较为敏感,可以作为反映鱼体脑组织受到重金属暴露毒害的指标。4.恢复组的鳃、肝脏和肾脏组织中的T-AOC、SOD、CAT舌性和GSH含量被诱导,表明机体抗氧化的能力会进行自我调整来应对Pb暴露引起的毒性胁迫作用。仔鱼期水体Pb长期慢性暴露(半持续暴露0-Pb和持续组Pb-Pb)降低了鳃、肝脏和肾脏组织中T-AOC、SOD、CAT活性和GSH含量降低,MDA含量升高,均表现出浓度剂量效应,表明长期暴露降低了实验鱼抗氧化系统的应激能力。5.水体铅暴露会导致Pb在鱼体内累积。鳃、肝脏和肾脏组织中累积量最高；肌肉组织中的Pb累积量最低。恢复组在胚胎期受重金属暴露后,经过恢复生长,鱼体仍然存在一定量的铅累积,说明重金属在鱼体内易累积难清除；在相同浓度条件下,相同组织中Pb的累积在持续组和半持续组之间的差异均不显著,支持了卵膜阻滞了Pb进入体内,对胚体有较好的保护作用的观点。