肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是世界上常见的致死性恶性肿瘤之一[1-3]。研究表明[4]，中国肝癌发病率居恶性肿瘤的第3位，死亡率在中国城市仅次于肺癌。目前肝癌的手术、肝动脉栓塞化疗术、生物靶向治疗等技术虽有所提高，但肝癌患者的治疗效果并不乐观，肝癌患者5年生存率约为10%[5]。楝酰胺（Rocaglamide A，Roc-A）是King[6]等在1982年从楝科植物Aglaia elliptifolia中分离得到的一种环戊烷并苯并呋喃类化合物，并发现楝酰胺可以延长P388淋巴细胞白血病荷瘤小鼠的中位生存期。近来，Santagata等[7]研究发现楝酰胺衍生物Rohinitib（RHT）通过抑制热休克因子（heat-shock transcription factor1，HSF-1）活性和葡萄糖的摄取而发挥抗肿瘤作用。Stone SD等[8]研究发现楝酰胺衍生物Aglaroxin C具有和RHT类似的抗肿瘤作用，国内关于楝酰胺衍生物Aglaroxin C的体内外实验研究尚无文献报道。　　目的：观察楝酰胺衍生物Aglaroxin C对人HepG2肝癌细胞的体外增殖影响，并初步探讨该化合物对H22肝癌移植瘤小鼠的抗肿瘤作用。　　方法：1.体外培养人HepG2肝癌细胞，取对数生长期细胞分别加入不同浓度Aglaroxin C和顺铂作用24h、48h、72h后，采用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测Aglaroxin C和顺铂对人HepG2肝癌细胞的细胞增殖毒性，计算细胞增殖抑制率及Aglaroxin C半数抑制浓度（50%inhibiting concentration,IC50）。　　2.建立小鼠肝癌移植瘤模型，随机分为尾静脉对照组、尾静脉0.1mg组、瘤内对照组、瘤内0.05mg组、瘤内0.1mg组，隔天给药，共给药四次，给药期间监测小鼠肿瘤体积变化，末次给药后24小时，剖取出肿瘤组织，计算肿瘤抑制率。取部分肿瘤组织行苏木精-伊红染色（Hematoxylin-Eosin Staining,HE染色）显微镜下观察肿瘤组织的病理学变化。　　结果：1.体外实验结果分析：同一时间点随Aglaroxin C药物浓度的逐渐增加，人HepG2肝癌细胞的增殖抑制率随之增加（F24h=175.64、F48h=37.36、F72h=36.35，P＜0.05）；Aglaroxin C作用于人HepG2肝癌细胞24h、48h、72h的IC50分别为73nM、25nM、82nM；24h、48h、72h的Aglaroxin C10nM组与顺铂5μM组细胞增殖抑制率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；显微镜下观察，随着Aglaroxin C浓度增加，肝癌细胞数量逐渐减少，细胞形态变圆、皱缩，失去极性，贴壁能力下降，死亡细胞增多。　　2.体内实验表明，同种给药方式下，给药组小鼠肿瘤体积、瘤质量明显小于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。不同给药方式下组间两两比较结果分析：瘤内0.1mg组肿瘤体积、瘤质量明显小于尾静脉0.1mg组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；瘤内0.05mg组肿瘤体积、瘤质量和尾静脉0.1mg组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。尾静脉0.1mg组、瘤内0.05mg组、瘤内0.1mg组肿瘤抑制率分别为24.64%、27.83%、53.91%。　　结论：楝酰胺衍生物Aglaroxin C可以显著抑制人HepG2肝癌细胞的体外增殖；对H22肝癌移植瘤小鼠具有显著的抗肿瘤作用，未来可能成为一种新型的治疗肝癌的药物。