目的:　　 为探讨可能的新的系膜增殖抑制因子KLF15对系膜细胞增殖的作用,我们利用电转染大鼠KLF15基因真核表达质粒的方法使体外培养的大鼠肾小球系膜细胞过表达转录因子KLF15,随后应用一系列方法检测过表达KLF15对系膜细胞增殖的影响。　　 方法:　　 1)利用真核表达质粒pcDNA3.1合成带有大鼠KLF15基因的质粒pcDNA3.1-KLF15,并应用酶切和测序等方法鉴定。将合成的质粒及其空载体质粒通过转化、培养等方法使其大量扩增并提取；2)大鼠肾小球系膜细胞于10％FCS1640培养基中进行体外培养,将两种质粒通过电穿孔的方法导入系膜细胞,系膜细胞分为以下三组:①对照组(10％FCS1640组,简称为control组)；②空载体质粒转染组(10％FCS1640+pcDNA3.1组,简称为pcDNA3.1组)；③KLF15质粒转染组(10％FCS1640+pcDNA3.1-KLF15组,简称为pcDNA3.1-KLF15组),转染后48小时提取细胞总RNA及总蛋白,RT-PCR及Western blotting分别检测KLF15 mRNA及蛋白质表达水平；3)MTT法检测3组细胞增殖情况,流式细胞仪分析3组细胞周期的变化；4)Western blotting检测转染后细胞周期调节蛋白(cyclinD1、cyclinE、CDK2、p27)的表达变化。　　 结果:　　 1)经鉴定合成的质粒为正确的携带大鼠KLF15基因的质粒；2)与对照组和pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-KLF15组KLF15 mRNA及蛋白质明显高表达(P<0.05)；3)KLF15质粒转染可显著抑制系膜细胞的增殖水平,细胞培养24、48小时MTT吸光度均明显降低(P<0.05),细胞周期分析显示pcDNA3.1-KLF15组S期细胞显著减少,增殖指数显著降低(P<0.05)；4)KLF15质粒转染可使细胞周期正调节蛋白cyclin D1、cyclin E、CDK2表达明显下调(P<0.05),负调节蛋白p27表达明显上调(P<0.05)。　　 结论:　　 本研究表明过表达转录因子KLF15可能通过影响细胞周期调节蛋白的表达抑制系膜细胞增殖,为系膜增生性肾炎的治疗提供了新的干预靶点。