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本课题通过建立高氧后相对缺氧的视网膜病变动物模型及Müller细胞缺氧模型，从形态学和分子生物学水平研究Müller细胞的发育及其在血管发育的作用，以进一步认识视网膜血管发育机制。
结论：
(1)星形胶质细胞在小鼠出生当天就已经存在于视网膜内，与浅层血管的发育时间较一致。Müller细胞发育相对较晚，P6～P8时其分化达到高峰，而此时深层血管刚刚开始发育。激光共聚焦免疫双标显示P8时视网膜深层血管被诸多Müller细胞的胞体所围绕。以上结果提示近发育晚期的Müller细胞可能为深层的血管发育提供结构支持。
(2)从P14起，OIR模型小鼠视网膜的VEGF表达量呈逐渐上升趋势，此时视网膜血管新生开始出现，且视网膜切片显示此时Müller细胞开始表达GFAP，提示Müller细胞可能通过大量分泌VEGF促进血管新生。
(3)体外培养的第3代Müller细胞在缺氧复氧2 h后其VEGF表达量与对照组相比明显增加，提示体内缺氧情况下，Müller细胞可代偿性的分泌VEGF。