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本文对KPNA2在单核细胞分化为巨噬细胞中HIV复制差异性的作用进行了研究。终末分化的巨噬细胞，树突状细胞和静息CD4+T淋巴细胞可以感染人类免疫缺陷病毒I型（HIV-1）并且形成病毒存储库，导致HIV-1病毒的持续性感染。与其他逆转录病毒不同，由于HIV感染细胞后逆转录产物可以与入核相关蛋白形成整合前复合物（PIC）并通过核孔复合物进入细胞核，所以HIV-1能够感染非分裂细胞。已经有报道表明几种病毒亲核蛋白以及与入核相关的蛋白在HIV-1 PIC入核以及病毒复制中起重要作用。单核细胞是HIV-1复制非敏感的宿主细胞。然而，外周血来源的单核细胞体外刺激分化为巨噬细胞后，他们则对HIV复制感染的敏感性增加。我们以前的RNA转录组测序分析发现了1100多个在单核细胞和单核细胞分化的巨噬细胞中差异表达的基因，其中就有与穿核运输相关的基因KPNA2。在我们的研究中，我们首先明确了单核细胞和单核细胞来源的巨噬细胞（MDM）对于HIV复制敏感性的差别；其次我们通过Late-RT和2-LTR半定量PCR明确了这种复制敏感性的差别来源于PIC入核的差别；同时我们也发现 KPNA2在单核细胞来源的巨噬细胞中在 RNA和蛋白水平上调，通过siRNA实验我们证明了KPNA2的表达能够增加HIV在细胞中的复制敏感性。我们的结果表明KPNA2是促进单核细胞分化为巨噬细胞复制敏感性增加的因素之一。