目的:本研究旨在测定高原地区与平原地区慢阻肺患者的SUA、SUA/Cr、PaO₂、SaO₂、PaCO₂、PASP水平是否存在差异,明确高原地区慢阻肺患者SUA、SUA/Cr与PaO₂、SaO₂、PaCO₂、PASP指标间是否存在相关性,探讨SUA在慢阻肺患者病情评估中的意义,为早期治疗、早期干预提供循证医学依据。方法:于2017年11月-2018年10月期间随机抽取高原地区（海拔2500m以上）AECOPD、AECOPD-PH患者各30例,同期随机抽取平原地区（海拔500m以下）AECOPD、AECOPD-PH患者各30例作为对照组。对SUA、SUA/Cr、PaO₂、SaO₂、PaCO₂、PASP研究指标做统计学分析。结果:1、高原组及平原组AECOPD-PH患者SUA、SUA/Cr均高于AECOPD患者,（P<0.05）;高原组AECOPD、AECOPD-PH患者SUA、SUA/Cr均高于对应的平原组AECOPD、AECOPD-PH患者,（P<0.05）。2、高原组及平原组AECOPD-PH患者PaO₂、SaO₂均低于AECOPD患者,而PASP高于AECOPD患者,（P<0.05）。3、高原组AECOPD、AECOPD-PH患者PaO₂、SaO₂、PaCO₂均低于对应的平原组AECOPD、AECOPD-PH患者,而PASP均高于对应的平原组AECOPD、AECOPD-PH患者,（P<0.05）;而平原组AECOPD-PH患者PaCO₂高于AECOPD患者,（P<0.05）,但高原组AECOPD-PH患者PaCO₂与COPD患者无明显差别,（P>0.05）。4、高原组AECOPD、AECOPD-PH患者SUA、SUA/Cr均与PaO₂、SaO₂呈负相关,与PASP呈正相关,与PaCO₂无相关。结论:1、SUA、SUA/Cr在慢性缺氧条件下参与肺动脉高压的形成,且SUA、SUA/Cr的升高对肺动脉高压有一定的预估及评判作用。2、SUA作为一种抗氧化物质,在氧化应激状态下升高,更加提示了SUA参与AECOPD的氧化/抗氧化机制。3、慢阻肺合并肺动脉高压患者比单纯慢阻肺患者缺氧更严重;高原地区慢阻肺及慢阻肺合并肺动脉高压患者缺氧比平原地区患者更明显,且肺动脉收缩压高于平原地区患者,更证实了缺氧是参与肺动脉高压形成的主要机制。