本文基于"脾主运化"理论角度,从理论和实验两个角度研究健脾益智法对缺血性脑卒中的治疗作用,丰富"脾主运化"理论的科学内涵,探讨健脾益智法可能通过能量代谢的角度促进神经干细胞增殖,继续深化脾脑相关理论,为中医药临床防治缺血性脑卒中提供新的思路。理论研究部分,首先对"脾主运化"理论的深层内涵进行研究:完善"脾主运化"理论的概念,提出升清降浊是脾主运化的重要内容、脾胃为枢是脾主运化的内在动力、运谷化营是脾主运化的基本生理、藏营运营是脾主运化的深层气化;其次,指出"脾藏营充营"和"营舍意主思"是脾主运化在脾脑相关中的作用机制,脾脑相关的关键物质是脾运化水谷,化生的营气;最后,从脾主运化与能量代谢现代应用研究的角度探讨了脾脑的相关性。实验研究部分,本实验以MCAO模型(线栓法大鼠大脑中动脉阻断模型)大鼠为载体,设立空白组、模型组、中药组、LY294002组、LY294002+中药组。每组于术后按存活时间又分为以下3个亚组,分别为1d、3d、7d。评估各组大鼠术后2h神经缺损情况,判断是否造模成功。比较各组大鼠的脑梗死体积、血清胰岛素的含量。RT-PCR法比较各组大鼠海马组织中的PI3K、AKT、PTEN的表达水平,免疫荧光法比较各组大鼠的 Brdu、BrdU/GFAP、Brdu/NeuN 的表达水平。研究结果显示,术后3天,中药组与LY294002组、LY294002+中药组比较Brdu免疫荧光阳性细胞数明显增多;术后7天,LY294002组Brdu免疫荧光阳性细胞数明显少于模型组、中药组、LY294002+中药组。提示健脾益智颗粒能促进缺血侧神经干细胞的增殖。中药组大鼠缺血区BrdU/GFAP双染阳性细胞数较LY294002组、LY294002+中药组明显增加,提示健脾益智颗粒能促进神经胶质细胞神经的分化。Brdu/NeuN的实验未见到明显新生神经元,考虑可能是实验周期太短,神经干细胞向神经元分化不明显。中药组大鼠海马AKT、PI3K的基因表达较LY294002组升高,中药组PTEN的基因表达明显低于LY294002组,提示健脾益智颗粒通过促进PI3K/AKT活化,控制PTEN的表达,实现对脑神经的保护作用。