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极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic field，简称ELF-EMF)主要由各种家用电器产生，它的频谱在300Hz以内，是以非热效应为主的辐射。近年来大量研究指出，ELF-EMF对神经系统、心血管系统、免疫系统和生殖系统等均产生不良影响，尤其中枢神经系统对ELF-EMF极为敏感。但目前对ELF-EMF的研究仍集中在对健康风险的评估阶段，缺少评估后防护措施的研究报道。基于此，本论文以莲房原花青素(lotus seedpod procyanidins，LSPCs)为实验材料，以雄性ICR小鼠为动物模型，研究ELF-EMF对脑氧化损伤学习记忆的影响及LSPCs的预防作用和预防途径。旨在为ELF-EMF辐照的膳食防护提供实验基础和理论参考，主要研究内容如下: 1.LSPCs对ELF-EMF致脑氧化应激损伤学习记忆的预防作用 (1)ELF-EMF致脑氧化应激损伤学习记忆模型的建立 以雄性ICR小鼠为模型动物，在50Hz、不同场强(2、4、6、8、10mT)下连续辐照不同天数，4h/d。每7d，通过Morris水迷宫实验和测定组织中SOD活性和MDA含量，考查ELF-EMF致小鼠损伤程度。结果，在实验辐照场强范围内(2-10mT)，随着辐照时间的延长小鼠逃避潜伏期不断增加。当辐照28d后，8mT和10mT组小鼠的逃避潜伏期显著增加(p＜0.01），在目标象限停留时间显著减少(p＜0.01)，海马和血清中SOD活力下降(p＜0.01)、MDA含量上升(p＜0.01)。故ELF-EMF致脑氧化应激损伤学习记忆模型的最佳条件为:50Hz、8mT下连续辐照28d,4h/d。 (2)LSPCs对ELF-EMF致脑氧化应激损伤学习记忆的预防作用 实验分为正常组、ELF-EMF组和LSPCs预防组(30、60和90mg/kg·bw·day)，其中LSPCs预防组从辐照前15天开始灌胃给药直至实验结束。辐照条件为:50Hz、8mT下连续辐照28d，4h/d。结果，当辐照21d时，三个LSPCs组中小鼠海马和血清中SOD、CAT和GPx的活性增强，MDA、NO和ROS含量以及NOS活性呈现下降趋势，且均存在剂量-效应关系，其中90mg/kg·bw LSPCs组血清及海马中各项指标均达到极显著水平（p＜0.01，均与ELF-EMF组相比）。给予LSPCs组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离显著性下降（p＜0.01，均与ELF-EMF组相比），而且游泳轨迹趋于正常化。病理结果显示，LSPCs灌胃组小鼠的海马CA1和CA3区锥体细胞数显著增多(p＜0.05，与ELF-EMF组相比)，同时锥体细胞规则分布，细胞完整。以上均以90mg/kg·bw LSPCs组效果最佳。综上研究表明，LSPCs对ELF-EMF致脑氧化应激损伤学习记忆具有显著的预防作用。 2.LSPCs对ELF-EMF致脑氧化应激损伤学习记忆信号通路的调节作用 动物分组和给予受试物剂量同上，在选定的辐照损伤条件下实验结束后，利用HPLC检测小鼠海马组织中兴奋性递质谷氨酸含量;采用Fluo-3/AM荧光标记测定细胞内游离Ca2+浓度;利用Western Blotting检测ELF-EMF氧化应激损伤损伤学习记忆有关的MAPK及其下游信号通路上关键调控蛋白的表达。结果小鼠长时间暴露在ELF-EMF下海马组织中谷氨酸含量异常增多，突触后膜谷氨酸受体NMDA的NR2B亚基蛋白表达显著上升，细胞内游离Ca2+浓度显著增加，ROS含量也随之增加（p＜0.05，以上均与正常组相比）。长时间ELF-EMF辐照后海马组织中p-CREB，p-ERK1和p-ERK2磷酸化表达量显著下降，ASK1、磷酸化p-JNK1和p-JNK2表达显著上升（p＜0.05，以上均与正常组相比）。 经LSPCs预处理后，由ELF-EMF导致氧化应激损伤学习记忆信号途径的关键因素得到显著性改善，在实验浓度范围内存在剂量-效应关系，且以90mg/kg·bwLSPCs组效果最佳，并趋于正常组。以上结果表明，LSPCs能通过降低海马组织中谷氨酸含量，减少神经细胞持续兴奋性，降低突触后膜受体NMDA表达，关闭该离子通道，从而减少Ca2+内流和ROS的产生，进而来调控MAPK及下游信号通路蛋白的异常表达。从行为学上，表现出小鼠学习记忆能力得到显著改善。