【摘 要】
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目的:评价七氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注时氧化应激及炎症反应的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法:雄性清洁级健康SD大鼠36只,体重220~260 g,12~14周龄,采用随机数字表
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目的:评价七氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注时氧化应激及炎症反应的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法:雄性清洁级健康SD大鼠36只,体重220~260 g,12~14周龄,采用随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和脑缺血再灌注+七氟醚后处理组(SPC组),每组12只。I/R组和SPC组采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,缺血30 min,再灌注24 h;Sham组大鼠不阻塞大脑中动脉。SPC组于再灌注即刻给予吸入2.6%的七氟醚15 min。于再灌注24 h末采用Longa法进行神经行为学评分,处死各组大鼠,取脑组织,采用TTC法染色测定脑组织的梗死面积、Western blot法检测Iba-1和HO-1蛋白表达水平,测定脑组织ROS、SOD、MDA、TNF-α和IL-1β的水平。结果:(1)与Sham组比较,I/R组和SPC组神经行为学评分升高,脑梗死面积增加(P<0.05);与I/R组比较,SPC组神经行为学评分降低,脑梗死面积减少(P<0.05);(2)与Sham组比较,I/R组和SPC组脑组织Iba-1蛋白表达水平上调,脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量增加,ROS活性增强,SOD活性降低,脑组织HO-1蛋白表达水平下调(P<0.05);与I/R组比较,SPC组脑组织Iba-1蛋白表达水平下调,脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量和ROS活性降低,SOD活性增强,脑组织HO-1蛋白表达水平上调(P<0.05);结论:七氟醚后处理可能通过抑制脑缺血再灌注时诱发的小胶质细胞激活,减轻大鼠脑组织氧化应激及炎症反应,进而发挥其对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。
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