[目的]　　通过建立内皮细胞缺氧复氧模型模拟体内缺血再灌注损伤，采用高效液相色谱/四极杆飞行时间质谱(UPLC/Q-TOF-MS)及生物信息学等技术方法，观察异丙酚后处理对缺氧复氧诱导的细胞活力及代谢产物群的影响，并通过生物信息学分析，探索异丙酚处理内皮细胞缺氧复氧后差异表达的代谢产物群及代谢通路，为揭示异丙酚后处理的细胞保护作用提供新方向。　　[方法]　　将正常培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为三组即正常对照组(NC)、单纯缺氧复氧组(HR)、缺氧复氧后异丙酚处理组(P)。NC组正常培养，HR组和P组转移至一个密封培养舱内，充入氮气并更换无糖无血清培养基，在缺氧状态下培养12小时后，移出密封舱。HR组仅更换正常培养基，P组更换正常培养基并加入异丙酚(100μmol/L)，继续培养4小时，用CCK8试剂盒检测各组细胞活力，观察异丙酚对内皮的保护作用。建立异丙酚后处理的缺氧复氧细胞模型后，收集三组细胞样本，利用超高效液相色谱/四极杆飞行时间质谱仪(UPLC/Q-TOF-MS)进行质谱分析以得到离子流色谱图;利用主成分分析(PCA)，偏最小二乘判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等多种方法分析，比对代谢产物数据库资料，确定差异性表达的代谢产物。进而利用东京基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对相关代谢产物进行分析，依据其不同的代谢通路归属探索异丙酚可能保护作用机制，构建异丙酚保护作用的网络通路图。　　[结果]　　1.建立了异丙酚后处理缺氧复氧损伤内皮细胞模型。　　2.异丙酚后处理明显增加缺氧复氧损伤内皮细胞活力。P组与HR组细胞活力值较NC组均降低(P＜0.01)。P组与HR组相比，细胞活力增加(P＜0.05)，。细胞早晚期凋亡率结果显示与NC组相比，HR组、P组早期凋亡率升高，差异有统计学意义(P＜0.01)。P组早期凋亡率比HR组低，差异有统计学意义(P＜0.05)，提示异丙酚可以减轻内皮细胞缺氧复氧损伤。　　3.P组与HR组比较，代谢组学分析最终确定20个差异性表达的代谢产物，其中18个代谢产物表达减少，2个代谢产物表达增加，次黄嘌呤改变最为明显，提示异丙酚保护作用可能与减轻氧化应激有关。　　4.异丙酚后处理可引起内皮细胞6个代谢通路发生改变。P组与HR组相比较，嘌呤代谢途径、三羧酸代谢途径及脂类代谢途径受到抑制，而丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢途径受到激活，同时还有其他部分代谢通路产物发生改变，依据代谢产物通路归属构建了代谢产物网络图。　　[结论]　　异丙酚可以增加缺氧复氧损伤内皮细胞的活力，引起内皮细胞差异性表达次黄嘌呤等20种代谢产物，涉及6个代谢通路，其中嘌呤代谢通路变化最明显，脂类代谢受抑制，提示异丙酚能减轻缺氧复氧导致的内皮损伤，并与抗氧化应激损伤和稳定细胞膜脂质有关。