PPARγ-mTORC2通路介导黄绿青霉素所致细胞自噬的作用研究

被引量 : 0次 | 上传用户:zeone
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)是一种由黄绿青霉菌、赭鲑色正青霉菌及土霉菌产生的有毒次级代谢产物,具有心脏和肝脏毒性。我们在以往的研究中发现CIT可激活肝脏细胞的自噬过程,而CIT引起自噬的上游通路并未明确。近期研究表明,过氧化物酶体增殖剂激活受体g(PPARγ)在调节细胞自噬过程中发挥重要作用,可通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)调控自噬过程。但是在不同的组织细胞中,PPARγ的分布和发挥的作用各不相同。本研究拟探讨CIT引起自噬的上游通路及PPARγ在C
其他文献
目的:随着对代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)的深入了解,发现肝酶与MetS之间存在一定的联系。本研究的目的是探讨肝酶-谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨
本文通过对荣华二采区10
期刊