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目的：利用基因芯片及慢病毒转染技术探讨 KIAA1456 基因对卵巢癌HO8910PM细胞增殖、侵袭和迁移行为的影响及其可能的靶向分子和相关的信号通路。 方法：1.激光共聚焦检测KIAA1456在卵巢癌HO8910PM细胞中的表达和定位。前期已利用慢病毒转染使 KIAA1456 在卵巢癌细胞HO8910PM中稳定过表达;细胞免疫荧光检测KIAA1456的表达;流式细胞仪检测 KIAA1456 过表达后重组卵巢癌细胞株的细胞周期; CCK-8 和克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式检测细胞凋亡;划痕实验和Transwell 法检测卵巢癌细胞株的迁移、侵袭能力。2.基因芯片筛选过表达KIAA1456后;卵巢癌细胞HO8910PM中发生变化的差异mRNA、lncRNA以及相关的信号通路;对芯片数据进行生物信息学分析;包括GO分析、pathway分析;mRNA-lncRNA共表达网络分析;筛选出 KIAA1456 作用的部分靶向分子并实时荧光定量 PCR 进行验证。3. 构建RNAi-KIAA1456慢病毒载体;干扰卵巢癌细胞HO8910PM 中KIAA1456的表达;RT-PCR和Western blot检测干扰效率。细胞免疫荧光、CCK8、流式、划痕实验、Transwell等检测KIAA1456下调对卵巢癌细胞HO8910PM增殖和侵袭行为的影响。利用RT-PCR再次检测KIAA1456沉默后相关mRNA和lncRNA的表达变化。 结果：1. KIAA1456主要表达于卵巢癌HO8910PM细胞的细胞核。细胞周期显示KIAA1456过表达使卵巢癌细胞周期阻滞在 G1期（P＜0.05）;抑制卵巢癌细胞的增殖和克隆形成能力（P＜0.05）;并促使早期凋亡比率增加（P＜0.05）;划痕和Transwell实验显示KIAA1456过表达能抑制卵巢癌细胞HO8910PM的迁移和侵袭能力（P＜0.05）。2. 过表达KIAA1456后;表达相差1.2倍以上（P＜0.05）的mRNA有336个;其中上调的204个;下调的132个;SSX1是差异最显著的mRNA;表达相差1.2倍以上（P＜0.05）的lncRNA有654个;表现最显著的有下调的 SSX8 ;上调的 SNORD14D ; SNORA26 ; lncRNA-ENST00000384488;KIAA1456抑制卵巢癌细胞可能涉及的信号通路包括肿瘤形成相关信号通路、PI3K/Akt信号通路、RNA转运通路等;实时荧光定量PCR验证结果与芯片趋势一致。3. RNAi-KIAA1456慢病毒载体成功干扰KIAA1456的表达。KIAA1456下调后能够促进卵巢癌细胞HO8910PM的增殖和克隆能力;抑制凋亡;划痕和Transwell实验显示 KIAA1456 下调能促进 HO8910PM 细胞的迁移和侵袭能力（P＜0.05）。RT-PCR 检测结果显示 KIAA1456 下调后;相关差异表达的mRNA 和 lncRNA （ SSX1;SSX8;SNORD14D;SNORA26 ）的变化与KIAA1456上调后呈相反趋势（P＜0.05）。 结论： KIAA1456主要表达于卵巢癌细胞HO8910PM的细胞核;其过表达能够抑制 HO8910PM 的增殖、侵袭和迁移;促进凋亡;KIAA1456下调能够促进卵巢癌细胞HO8910PM的增殖、侵袭和迁移;抑制凋亡;KIAA1456 可通过调节 SSX1、SSX8 等相关 mRNAs 和lncRNAs的表达;从而抑制卵巢癌HO8910PM细胞的增殖侵袭;并涉及许多信号通路的调控;为进一步研究卵巢癌的发生发展机制提供了新的靶点。