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目的:通过构建牙龈炎正畸动物模型,旨在探讨正畸对牙龈炎大鼠牙周组织中TLR4/NF-κB信号通路相关分子表达的影响,为临床牙龈炎患者的正畸矫治时机提供实验依据。研究方法:1.将100只大鼠随机分为4组,每组25只,包括正常对照组,牙龈炎组,正常加力组,牙龈炎加力组(实验组)。通过丝线结扎法构建牙龈炎模型,正畸镍钛螺旋拉簧构建加力模型,分别于加力1、3、5、7、14天处死,取大鼠双侧实验区近中压力侧牙周组织进行检测。2.肉眼及镜下观察大鼠牙龈炎加力模型构建是否成功。3.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠牙周组织中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。4.实时荧光定量PCR法检测大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65 m RNA的表达水平。5.HE染色法验证牙龈炎模型是否构建成功及观察大鼠各加力时间点牙龈上皮的炎性程度。6.免疫组化法检测大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:1.成功构建大鼠牙龈炎加力模型:肉眼观察到大鼠牙龈粘膜充血红肿,探诊易出血,尚未出现牙周附着水平的丧失。镜下观察上皮钉突呈“锯齿状”,固有层结缔组织大量的淋巴细胞及中性粒细胞浸润,第一磨牙近中移动距离与加力时间成正比。2.实验组大鼠牙周组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均高于其余组(P<0.05)。3.PCR结果显示实验组大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65 m RNA的表达均明显高于其余组(P<0.05)。TLR4、NF-κB p65含量变化呈正态分布,第5天为TLR4表达的高峰期,第7天为NF-κB p65表达的高峰期。4.HE染色法显示各加力时间段牙龈炎加力组大鼠牙龈上皮炎性程度最高。5.免疫组化结果显示实验组大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65的表达均明显高于其他组(P<0.05),正常对照组中TLR4、NF-κB p65为阴性表达,实验组大鼠TLR4、NF-κB p65含量随加力变化的结果与PCR结果一致。结论:1.正畸力可促进牙龈炎大鼠牙周组织中TLR4/NF-κB炎性信号通路的开放。在正畸力的作用下,牙龈炎大鼠牙周组织中TLR4/NF-κB信号通路被激活。2.TLR4/NF-κB信号通路的开放会加重正畸治疗中的牙周组织的局部炎性反应,产生IL-1β、IL-6、TNF-α等大量下游炎症因子会加剧牙龈炎症,延误正畸矫治的正常进行。3.本实验初步探讨了TLR4/NF-κB信号通路在牙龈炎大鼠牙周组织中的表达,为进一步研究TLR4/NF-κB信号通路抑制剂药物提供了实验依据。4.为临床牙龈炎患者选择正确的治疗时机提供依据,牙龈炎患者应待牙龈炎症控制后再行正畸治疗。