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[目的]本论文通过研究氟暴露下炎症和氧化应激对小鼠睾丸的影响及精子双向电泳图谱的构建,以期深入探究氟的生殖毒性机制,为进一步实施科学诊断和靶标药物设计提供理论依据。[方法]8周龄雄性昆明小鼠240只,随机分成4组,即对照组、低氟组、中氟组、高氟组,对照组供给去离子水,染氟组分别供给含25、50、100mg/LNaF的去离子水。每组60只。染氟期间动态观察小鼠的生长状况及生长性能。分别于45、90、180天后处死,取精子进行透射电子显微镜及双向电泳的研究；取180天小鼠睾丸组织进行组织病理学,QRT-PCR, ELISA以及一氧化氮(NO)含量的测定。[结果]1与对照组相比,180天氟化钠暴露组小鼠精子畸形率成上升趋势,中氟组和高氟组差异显著。相反,精子密度有所下降,且中氟组差异显著。各攻氟组体重和睾丸重无显著影响。2.睾丸HE染色后显微镜下观察发现,对照组小鼠睾丸的曲细精管结构正常,各级生精细胞完整,整齐排列,层次清晰。管腔内可见到大量的成熟精子。低氟组各级生精细胞受到不同程度的损伤,排列不规则；中氟组曲精细管和生精细胞肿胀,产生大量的空泡；高氟组大量精子细胞落入管腔,精子减少。3.应用QRT-PCR检测小鼠睾丸IL-17、TNFα、IL-6、IL-1β、 IL-21和TGF-β的mRNA表达水平,结果表明：与对照组比,高氟组IL-17、TNFα、IL-6mRNA表达显著提高,其他细胞因子mRNA表达水平均成上升趋势,但差异不显著。应用ELISA检测各组小鼠睾丸IL-17、TNFα、IL-6的蛋白表达水平,结果表明,与对照组相比,高氟组IL-17的蛋白表达量呈极显著上升；TNFα的蛋白表达水平呈上升趋势,高氟组呈非常显著；IL-6与对照组相比无影响。4.小鼠睾丸iNOS mRNA的表达及NO含量的测定结果表明iNOS的mRNA水平呈上升趋势,其中与对照组相比中氟组和高氟组差异显著；同样,小鼠睾丸NO的含量呈上升趋势且与对照组相比中氟组和高氟组差异极显著。5.利用透射电子显微镜观察45、90、180天对照组、低氟组、高氟组小鼠精子的超微结构,结果显示45天对照组精子头部正常,纵切呈杆状,核电子密度极高,顶体明显,头部两侧膜呈锯齿状紧贴头部细胞质,精子尾部膜明显,小鼠精子尾部横切面9+2结构明显,精子尾部中段纵切面线粒体结构完整,嵴环状或不规则；低氟组小鼠精子头部质膜囊泡化,精子两侧膜与头部胞质间隙轻微扩大；精子尾部横切面与对照组相比无明显变化；尾中段线粒体形状和大小不规则；高氟组小鼠精子头部质膜脱落不完整,精子尾部横切面结构同对照组,尾部中段纵切线粒体嵴间腔轻度扩大且产生空泡,线粒体肿胀。攻氟90和180天各组小鼠精子超微结构与45天小鼠超微结构一致,未见有明显的区别。6.通过优化精子裂解方法、胶条的PH值和等电聚焦的程序成功构建了45、90、180天氟暴露下小鼠精子的双向电泳图谱,为后续的实验奠定了基础。[结论]氟可以降低小鼠精子质量并损伤小鼠睾丸组织的形态结构,这一影响可能是通过与睾丸氧化应激相关的细胞因子包括IL17、TNFa和NO来作用的。