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目的本课题以自发性高血压大鼠(SHR)为实验模型,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫组织化学法,观察捻转补泻手法对SHR大鼠血浆及肾组织肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量以及肾组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨捻转补泻手法对高血压肾损害的保护作用机制,揭示捻转补泻手法的效应差异,并以此为突破点,阐明捻转补泻手法对血压的调控机制。方法清洁级雄性12周龄SHR大鼠60只,体重为200-250g,按照随机数字表法等分为5组,每组12只,分别为：捻转补法组、捻转泻法组、平补平泻组、针刺留针组和模型对照组。清洁级Wistar-Kyoto(WKY)大鼠12只作为空白组。捻转补法组、捻转泻法组和平补平泻组针刺大鼠“太冲穴”并分别施以捻转补法、捻转泻法和平补平泻手法。针刺留针组针刺大鼠“太冲穴”后,不实施手法。模型对照组和空白组进行与其他各组相同的抓取刺激,不做针刺处理。治疗均在上午进行,治疗周期为28d。针刺操作由专人负责。在针刺治疗开始前1天和治疗开始后的第3、6、10、13、17、20、24、27天分别测量大鼠尾动脉收缩压和舒张压。治疗结束后,取大鼠全血及双侧肾脏并处死,采用HE染色法观察各组大鼠肾组织病理学变化,ELISA法检测各组大鼠血浆及肾组织中肾素、AngⅡ的含量,采用免疫组织化学的方法检测各组大鼠肾组织中VEGF的表达。结果1各组大鼠肾组织病理学改变光镜下观察各组大鼠肾组织病理切片,WKY大鼠肾组织结构基本正常。捻转补法组、平补平泻组、针刺留针组和模型对照组大鼠均有不同程度的组织损伤：肾小球系膜基质增生,肾小球硬化；肾小管基膜不规则增厚,并出现萎缩；肾间质纤维化；肾小动脉管壁增厚。模型对照组大鼠组织病变程度较其他三组略重。捻转泻法组血管结构基本正常,肾小球及肾小管结构基本正常。2各组大鼠治疗前后血压的变化治疗前各SHR组大鼠收缩压和舒张压均无明显差异(P>0.05)；与空白组比较,各SHR组大鼠收缩压和舒张压均明显升高,有显著统差异(P<0.01)。治疗28天后,空白组大鼠收缩压升高,与治疗前比较有统计学差异(P<0.05),而舒张压与治疗前比较无显著差异(P>0.05)；模型对照组大鼠收缩压与舒张压较治疗前、捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组高,有统计学差异(P<0.05)；捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组治疗前后收缩压和舒张压均无明显变化(P>0.05)；捻转泻法组大鼠收缩压和舒张压较治疗前、捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组低,但仍较空白组高,均有统计学差异(P<0.05)。3各组大鼠血浆肾素、AngⅡ含量的变化模型对照组大鼠血浆肾素、AngⅡ含量升高,与空白组、捻转泻法组比较有显著差异(P<0.01),与捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组比较有统计学差异(P<0.05)。捻转泻法组血浆肾素含量明显降低,与捻转补法组、平补平泻组、针刺留针组和模型组有显著差异(P<0.01),与空白组比较无显著差异(P>0.05)。捻转补法组与平补平泻组、针刺留针组比较无显著差异(P>0.05)。4各组大鼠肾组织肾素、AngⅡ含量的变化模型对照组大鼠肾组织肾素、AngⅡ含量升高,与空白组、捻转泻法组比较有显著差异(P<0.01),与捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组比较有统计学差异(P<0.05)。捻转泻法组肾组织肾素、AngⅡ含量明显降低,与捻转补法组、平补平泻组、针刺留针组和模型组有显著差异(P<0.01),与空白组比较无显著差异(P>0.05)。捻转补法组与平补平泻组、针刺留针组比较无显著差异(P>0.05)。5各组大鼠肾组织VEGF的表达模型对照组大鼠肾组织VEGF表达量增加,与空白组、捻转泻法组比较有显著差异(P<0.01),与捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组比较有统计学差异(P<0.05);捻转泻法组VEGF表达量减少,与捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组比较有显著差异(P<0.01),与空白组比较有统计学差异(P<0.05)。结论1捻转泻法能有效地降低12周龄SHR大鼠血压水平,降低SHR大鼠血浆及肾组织肾素、AngⅡ的含量,并能减少肾组织VEGF的表达;2捻转泻法能有效降低SHR大鼠血压水平,减轻高血压肾损害,其作用机制可能是：①捻转泻法能够有效降低SHR大鼠血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量,减少RAS在高血压肾损害中发挥作用。②捻转泻法能有效降低SHR大鼠肾组织VEGF的表达,减少VEGF所参与的肾脏损害；3本实验所采用的捻转补泻手法存在效应的差异。