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目的:建立海水淹溺肺损伤的细胞模型，通过观察海水干预后肺泡上皮细胞HIF-1α蛋白的表达变化及其与细胞损伤程度、炎性因子表达的相互关系，初步探讨HIF-1α在SWD-ALI中的可能作用。方法:肺泡上皮细胞来源的A549细胞系，分为正常对照组(C)和海水处理组(S)。C组用新鲜培养基常规培养，S组经灭菌配方海水孵育0.5h、1h、2h、4h、8h。1、光镜观察瑞氏-吉姆萨染色后细胞形态变化2、MTT检测细胞增殖3、蛋白免疫印记法检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达4、放射免疫法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6的含量结果：1、海水处理后A549细胞失去正常长梭形或多角形形态，细胞变圆、胞体变小，部分细胞出现核浓缩、深染、核碎裂表现。2、与对照组相比，海水处理组A549细胞的生长曲线发生变化，海水干预0.5h、1h组细胞生长抑制率较对照组比较无统计学差异(P>0.05)，海水干预2h、4h、8h组细胞生长抑制率较对照组比较有统计学差异(P<0.01)；细胞生长至48h和72h时，海水干预4h组细胞生长抑制率较2h组有统计学差异(P<0.05)，海水干预8h组细胞生长抑制率较4h组有统计学差异(P<0.01)。3、与对照组相比，HIF-1α在海水干预1h后开始升高，2h时升高明显(P<0.01)，4h达高峰(P＜0.01)，此后HIF-1α蛋白表达逐渐下降，但仍显著高于对照组(P＜0.01)。4、TNF-α与IL-6在海水干预1h后开始升高，2h达高峰(P＜0.01)，4h及8h组较对照组比较无统计学差异。结论:1、海水干预导致肺泡上皮细胞发生了不同程度的损伤，海水长时间干预可导致肺泡上皮细胞生长受抑。2、海水干预可诱导肺泡上皮细胞TNF-α、IL-6的表达，海水干预后肺泡上皮细胞发生了炎症反应。3、海水干预可诱导肺泡上皮细胞HIF-1α蛋白表达；HIF-1α及相关基因表达可能参与了海水干预所致肺泡上皮细胞损伤及炎症反应的过程。