目的：探讨老年性痴呆（AD）的发病机理。验证针刺治疗AD的疗效及改善实验性痴呆症状。并进一步探求针灸对脑神经元保护作用及促进脑细胞的损伤修复和再生的神经生化依据，以期为针灸治疗老年性痴呆提供理论支持及有效治疗方法。　　 方法：1、动物筛选与分组将48只大鼠进行行为学测试（采用Morris水迷宫法除去先天痴呆者），随机分成4组：空白对照组、模型组、脑复康组和电针治疗组，每组12只。全部实验动物用相同的饲料喂养。2、AD模型制备：采用腹腔注射2％D-半乳糖（60mg/kg，日一次，连续6周）合并鹅膏蕈氨酸（IBO，10μg/μl）每侧注射2μl，持续2～3分钟，损毁大脑基底神经元的方法造模（除外空白对照组）。造模后行第二次行为学测试。3、治疗方法：针刺组选取百会、风府、肾俞、悬钟、涌泉，用0.25mm×25mm毫针针刺,采用疏密波，频率18-20Hz；脑复康组每日灌注脑复康（84mg/kg溶于3ml生理盐水）；模型组，空白对照组给等容积生理盐水。每日一次，十次一疗程。（4个疗程后，各组分别处死大鼠一只，对其脑组织进行形态学检测，出现差异后即终止全部治疗）随后对全部大鼠行第三次行为学测试获取数据。并立即处死大鼠速取出脑组织（去除小脑），匀浆后取上清液，采用化学比色法测定海马组织中胆碱乙酰转移酶（ChAT）的活性。　　 结果：1、行为学实验显示：与空白对照组大鼠相比，模型大鼠的学习记忆能力显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠的学习记忆能力显著改善（P＜0.05）。2、大鼠海马组织中胆碱乙酰转移酶（ChAT）的活性测定显示：与空白对照组大鼠相比，模型大鼠海马组织中ChAT显著降低（P＜0.01），与模型对照组比较，各治疗组大鼠海马组织中ChAT活性明显升高（P＜0.01）。　　 结论：电针对AD大鼠有明显的治疗作用。其作用机制之一是通过升高海马组织中ChAT使脑内乙酰胆碱更新速度加快，并维持在较高水平。