银屑病是一种发病率高、易反复、治疗困难的慢性炎症性皮肤病，角质形成细胞(KC)的过度增殖为其显著特点。虽然银屑病的发病机制尚未完全清楚，但一定的遗传背景、感染作为诱因、以T细胞为主的细胞免疫紊乱是其发病机理中的三个主要环节。角蛋白(keratin)是哺乳动物细胞骨架的中间纤维家族的主要成员之一，是上皮组织的细胞骨架成份，也是上皮组织的标记蛋白。角蛋白17(CKRT17——K17)是Ⅰ型角蛋白，在正常表皮不表达，是银屑病皮损高表达的标记蛋白，并且与链球菌M蛋白具有交叉抗原特性，可特异刺激银屑病T细胞使之活化、释放IFN-γ等炎症因子，而后者又能够诱导增加CKRT17的表达，使机体产生针对CKRT17的自身免疫反应，从而在CKRT17和T细胞之间形成了一个相互促进的恶性环路，导致炎症反应和KC异常增生等病理改变，是银屑病发病机理中的重要环节。CKRT17的特异性置换肽(APL)是一种利用氨基酸替换技术来修饰具有免疫原性的肽而获得的，它在不影响肽原有的与特定MHC结合能力的基础上而发挥免疫调节作用。我们以往的研究提示CKRT17的特异性APL在体外能够显著抑制角质形成细胞的增殖，减少CKRT17的表达及IFN-γ的含量，对银屑病可能具有治疗作用。