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目的:口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,约占颌面部恶性肿瘤的80%,严重危害着患者的生命和健康。口腔鳞癌的发生同其它肿瘤一样是细胞周期的调节失控导致细胞的增殖和分化异常所致。目前口腔鳞癌的病因和发病机制仍不清楚,研究细胞周期调控,确立调控进程分子机制,很可能会阐明致癌机制,开辟新的治疗途径。细胞周期的运行受周期调控因子（cyclin）、周期素依赖性激酶（cyclin dependent kinase, CDK）和周期素依赖性激酶抑制剂（cyclin dependent kinase inhibitor, CDKI）的共同调节。Cyclin-CDK是细胞周期的正性调控因子,可催化细胞周期进程,CDKI是细胞周期的负性调控因子,通过抑制Cyclin-CDK复合物的形成及生物活性,阻滞细胞周期进程,抑制细胞过渡增生。Cyclin E属于G1期的正调控因子,结合并激活CDK,启动DNA合成,从而实现G1/S期转化。Cyclin E在多种肿瘤中有基因扩增及过表达,并且已经被证实是一种癌基因。而基础研究表明野生型P53通过间接抑制G1/S转换而发挥调控细胞周期的作用,并与Cyclin E表达之间可能存在某种关系。现已证实多种肿瘤中存在Cyclin E蛋白的异常表达,如胃癌、乳腺癌、大肠癌等,并且与肿瘤的发生、发展及疾病的预后相关。国内对两者在口腔鳞癌中的表达及相互关系尚未见报道。本试验系用免疫组织化学方法评价Cyclin E与P53在口腔鳞癌的发生发展过程中的作用及与临床病理因素之间的关系。 本课题研究内容:1.研究Cyclin E、P53在正常口腔粘膜（normal mucosas, NOM）、粘膜白斑（Oral leukoplakia, OLK）、口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）中的表达及差异;2.研究Cyclin E和P53在OSCC中的表达与病理分级、临床分期及区域淋巴结转移的关系;3.研究OSCC中Cyclin E与P53表达之间的关系; 材料与方法: 1.选取NOM10例、OLK38例及临床资料完整的OSCC52例,收集年龄、性别、病理