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目的:研究2,3-吲哚醌（2,3-dioxoindoline,isatin,ISA）诱导细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞,将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(100、200、400μmol·L-1)处理组,采用荧光染色、DNAladder分析细胞凋亡,RT-PCR及Western blotting等方法检测不同浓度ISA作用后基因VEGF、bcl-2、bax、survivin及p53在mRNA和蛋白水平的变化,流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测Caspase-3蛋白水平的变化。结果:（1）ISA(0、100、200、400μmol·L-1)作用SH-SY5Y细胞48 h后,在荧光显微镜下观察到400μmol·L-1 ISA组细胞出现典型的凋亡形态学改变:核染色质聚集、核碎裂、胞质浓缩,细胞凋亡核占（13.67±1.20）%,与对照组细胞凋亡核（0.67±0.33）%比较,差异有显著性（P＜0.05）;琼脂糖凝胶电泳显示400μmol·L-1ISA处理组细胞出现明显的梯状条带。（2）RT-PCR及Western blotting显示:随着ISA药物浓度的增加,bc1-2 mRNA及蛋白表达、VEGFmRNA及蛋白表达、survivinmRNA及蛋白表达均逐渐减少（P＜0.05）;bax mRNA及蛋白表达水平未见明显变化（P＞0.05）;而随着ISA药物浓度的增加,野生型p53mRNA及蛋白表达水平逐渐增加（P＜0.05）;并呈现浓度依赖关系。（3）FCN结果显示随着ISA药物浓度的增加,活化Caspase-3的表达率分别为18.38%、26.93%、35.66%,明显高于对照组（11.23%）（P＜0.05）。结论:本实验显示ISA能明显诱导SH-SY5Y细胞凋亡,可能与ISA作用多个靶点有关,（1）降低VEGF的表达;（2）上调野生型p53表达水平,促进细胞核凋亡诱导途径;（3）下调bcl-2表达水平,降低bcl-2/bax,启动线粒体介导的凋亡通路,最终活化caspase-3,诱导凋亡;（4）下调survivin表达水平,解除其对caspase-3的抑制进一步促进细胞凋亡。