慢性青光眼是一种伴随着视野损害和眼压升高的视神经病变。它起病缓慢，患者无明显自觉症状，目前发病机制仍不清楚。由于众所周知的原因，我们不能对活体的慢性青光眼进行更进一步的细致研究。鼠眼的房水引流途径及青光眼的眼底改变与人眼有许多相似之处。因此，我们采用烧灼大鼠表层巩膜静脉法成功建立慢性青光眼模型，进而研究MMPs及其抑制剂在大鼠慢性青光眼模型筛板组织中的表达。本课题以成功建立大鼠慢性青光眼模型为前提，通过免疫组化染色，Western Blotting及RT-PCR方法，分别在组织水平，蛋白质水平和分子水平上显示了：MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在筛板组织中表达的情况。并应用免疫组化和TUNEL原位凋亡检测方法证明了孕酮对视网膜神经节细胞具有保护作用。本实验为揭示青光眼发病机制和探讨青光眼视神经的保护提供了依据。通过本课题研究，我们相信未来可以研发一种药物，经玻璃体腔或者球后途径，来增加筛板组织中MMPs的表达或抑制TIMPs的表达，进而降解筛板ECM，达到降低眼压保护视神经的作用。未来我们还可以将人工合成的雌激素应用于临床，进而为青光眼治疗提供更多的治疗手段。