卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤,起病隐匿、恶性度高,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。绝经后妇女卵巢癌发病率升高,可能与绝经后妇女体内激素水平低有关。有研究表明口服避孕药(其成分为雌激素和大剂量的孕激素)能减少卵巢癌患病的危险性[1]。除此之外,孕激素也被应用于卵巢癌的临床治疗,但其具体的抗癌机制还不十分清楚。目前国内外学者对孕激素抗肿瘤机制进行广泛研究,Syed等研究发现孕激素通过加强Fas/FasL信号传导系统促进正常卵巢上皮细胞及卵巢癌细胞凋亡。还有研究表明,孕激素能抑制子宫内膜癌细胞的增殖,诱导其分化,下调Bcl-2的表达[3]。但在卵巢癌中,关于孕激素对抗凋亡基因bcl-2调节作用的相关报道较少,对此进行深入研究,为孕激素的临床应用提供理论基础。目的:探讨孕激素(P)对人卵巢癌细胞株HO-8910细胞体外增殖及凋亡的影响,并从基因水平探讨孕激素对抗凋亡基因bcl-2的调节作用。方法:选用人卵巢癌细胞株HO-8910进行体外培养,实验组中加入含不同浓度孕激素的培养液,对照组加入等量空白培养液,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;流式细胞仪测定细胞凋亡率;RT-PCR技术检测细胞内bcl-2基因的表达。结果:孕激素浓度为1×10-7～1×10-5mol/L时,作用24、48、72h<WP=5>均明显抑制HO-8910细胞的增殖,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),并具有剂量依赖性。当孕激素浓度为1×10-7～1×10-5mol/L时,作用72小时后,细胞凋亡率分别为14.67% 、26.96% 、78.55% 与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。细胞内bcl-2基因检测显示,当孕激素浓度为1×10-5mol/L,作用48小时后bcl-2基因表达下调。结论:孕激素对人卵巢癌细胞株HO-8910细胞的增殖具有明显抑制作用,呈现剂量-效应关系。孕激素的这种抗癌作用与诱导细胞凋亡有关。凋亡抑制基因bcl-2表达下调可能是诱发细胞凋亡的机理之一。