肺癌是当前最常见的恶性肿瘤之一。近半个世纪以来，随着工业化的发展，世界各国肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势，成为癌症的第一位死亡原因。近期分子生物学领域的研究表明原癌基因和／或抑癌基因遗传学和外遗传学的异常共同参与了肺癌的发生。DNA的甲基化是外遗传学改变的一种最主要的形式。在真核动物细胞中，胞嘧啶碱基甲基化通常发生于5’-CpG-3’二核苷酸序列中，而CpG二核苷酸序列常常以数量不等的重复序列存在于启动子区域内，故称为CpG岛。由于启动子区域是基因正常转录所必须的重要区域，所以，启动子的超甲基化势必导致基因转录的抑制，以及功能蛋白表达缺失。根据Knudsons的“两点论”学说，抑癌基因的失活是一个量变到质变的过程，只有当两个等位基因都失活时才导致基因表达的完全缺失以至功能的完全丧失。然而，其中一个等位基因的功能丧失必然和另一个已经失活的等位基因有关，而导致这一失活等位基因功能丧失的原因就可以是多方面的，包括甲基化、突变或是其它一些失活形式。有文献报道，抑癌基因启动子的超甲基化似乎是导致其失活的主要机制。 CDH1(cadherin 1)是一个钙粘素超家族的典型基因，位于染色体16q22.1，编码的蛋白称为E-cadherin(E-Cad)。E-Cad是一个跨膜糖蛋白，它广泛存在于各类上皮细胞中，是一种钙依赖性粘附分子，介导细胞间的黏附作用，在上皮的极性和完整性维持等方面起着重要作用。E-cad还参与细胞周期的调控，具有潜在的抑癌作用。该基因功能的丧失被认为和肿瘤的增殖、侵袭和／或转移有关。在分子生物学领域内，以往多注重基因遗传学方面的研究诸如突变、等位丢失等，然而近期学者的研究结果表明，DNA甲基化在肿瘤的发生和发展过程也起着重要作用。为了深入研究肺癌患者CDH1启动子的甲基化是否有异常，以及该异常是否与肺癌有关，本课题采用了实时监控的荧光半定量MSP的方法研究肺癌患者CDH1启动子甲基化的情况，并希望该方法的建立为肿瘤疾病外遗传学病因机制的研究提供了一个良好的技术研究平台。